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冯利娟

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:河南师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇增殖
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇细胞增殖和凋...
  • 1篇芯片检测
  • 1篇肝硬化
  • 1篇肝再生
  • 1篇JNK信号通...
  • 1篇大鼠肝再生

机构

  • 1篇河南师范大学
  • 1篇科技部

作者

  • 1篇张新胜
  • 1篇张瑞刚
  • 1篇冯利娟
  • 1篇段丽娟

传媒

  • 1篇解剖学报

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
JNK信号通路在大鼠肝再生及肝硬化的细胞增殖和凋亡中作用的比较被引量:2
2012年
目的从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠肝再生(LR)和肝硬化(LC)中的作用异同。方法采用2/3部分肝切除手术制备大鼠肝再生模型,以腹腔注射CCl4中性菜籽油溶液法建立大鼠肝硬化模型,采用大鼠Genome 230 2.0芯片检测不同时间点再生肝和肝硬化组织中JNK信号通路的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达谱预示的增殖和凋亡活动。结果 JNK信号通路涉及302个基因和42条途径,大鼠Genome 230 2.0芯片含上述基因中的240个基因,其中,79个基因发生有意义表达变化,涉及LR的52个基因,LC的5个基因,有22个基因与两者相关。在大鼠LR启动阶段,途径1和16促进细胞增殖及途径22~33促进细胞凋亡作用强于对照;在进展阶段,途径1~17、34和35促进细胞增殖及途径22~33促进细胞凋亡作用强于对照,途径37~41抑制细胞凋亡作用弱于对照;在终止阶段,途径37、39、41和42诱导细胞凋亡作用弱于对照,同时,尚未发现途径18~21和36参与大鼠LR。而在LC发生中,JNK信号通路中的这些途径与对照相比均无显著差异。结论 JNK信号通路的37条途径调控大鼠肝再生的细胞增殖和凋亡,对大鼠肝硬化的调控作用则不显著。
冯利娟段丽娟张瑞刚张新胜徐存拴
关键词:肝再生肝硬化JNK信号通路
共1页<1>
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