彭鹏
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗T2DM药治疗阿尔茨海默病研究进展被引量：2
- 2017年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制还不清楚,目前治疗或预防AD的方法效果有限。糖代谢减弱和胰岛素信号紊乱是AD与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的共同特征,也是T2DM早发AD的主要机制。T2DM相关治疗药物能有效改善AD神经退行性病变,已引起广泛关注。本文总结抗T2DM药物治疗AD研究进展,为AD发病机制和药物研发提供思路。
- 郭爱宋奇骏彭鹏高新宇陈书仪赵纲邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病2型糖尿病胰岛素抵抗
- 京津地区流浪犬及家养犬消化道寄生虫感染调查被引量：4
- 2017年
- 目的了解京津地区流浪犬及家养犬消化道寄生虫感染情况。方法 2016年6月-2017年7月采集京津地区家养犬及流浪犬粪便标本。采用醛醚沉淀法查寄生虫虫卵。结果流浪犬及家养犬消化道寄生虫总感染率为52.99%,其中流浪犬感染率为79.68%,家养犬感染率为22.56%,差异有统计学意义(χ~2=114.43,P<0.05)。犬消化道蠕虫、原虫感染率分别为39.32%和28.49%。蠕虫感染中犬钩虫、犬蛔虫、绦虫、华支睾吸虫感染率分别为25.64%、15.67%、0.57%和5.70%,优势种为犬钩虫和犬蛔虫。流浪犬犬钩虫、犬蛔虫、绦虫、华支睾吸虫、原虫感染率分别为45.99%、22.46%、0.68%、9.09%和40.64%,家养犬对应寄生虫感染率依次为2.44%、7.93%、0.61%、1.83%和14.63%,流浪犬犬钩虫感染率与家养犬比较差异有统计学意义(χ~2=86.91,P<0.05)。感染犬中多重感染占32.26%,流浪犬多重感染占比37.58%与家养犬多重感染占比10.81%比较差异有统计学意义(χ~2=9.72,P<0.05)。结论京津地区犬消化道寄生虫感染率较高,以流浪狗犬感染情况更为严重。
- 杨舒孟超孟超刘阳Sahbi Khaled Taieb路丹崔博豪陈莎彭鹏彭鹏纪伟华纪伟华
- 关键词：消化道寄生虫流浪犬
- 二肽基肽酶-4抑制剂对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin干预组(W组),0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I干预组(DPP-4I组),10μmol/L DPP-4I处理12 h;DPP-4I与wortmannin共同干预组(DPP-4I+W组),10μmol/L DPP-4I预处理2 h,再给予0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I+wortmannin+Ex9-39共同干预组(DPP-4I+W+Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39预处理2 h,再加入10μmol/L DPP-4I作用2 h,最后0.03μmol/L wortmannin处理12 h;Ex9-39干预组(Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39处理12 h。MTT法检测各组细胞活性的变化,Western blot法检测各组微管相关的tau总蛋白(tau-5)及其不同磷酸化位点(p Sp S199/202、p T231和p S396)、神经丝(NFs)相关蛋白(NF-H、NF-M)以及胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3β中关键酶的磷酸化水平。结果 (1)与CON组相比,W组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高,而DPP-4I组细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降;与W组相比,W+DPP-4I组的细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降。(2)与CON组相比,Ex9-39组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高;与DPP-4I+W组相比,DPP-4I+W+Ex9-39组上述指标发生相同的变化。(3)与CON组相比,W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平下降,DPP-4I组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升;与W组相比,DPP-4I+W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升。结论 DPP-4I可通过提高GLP-1的浓度和激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来改善wotmannin诱导的AD样的tau蛋白和神经丝的过度磷酸化,保护神经细胞的退行性变。
- 陈书仪郭爱陈沿霖付荣霞赵纲彭鹏宋奇骏邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白质类蛋白激酶类神经丝胰岛素信号通路
