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曹茵茵

作品数:4 被引量:22H指数:3
供职机构:滨州医学院临床学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇调节性
  • 2篇细胞
  • 2篇哮喘
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴液
  • 2篇节性
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇人胎
  • 1篇人胎盘
  • 1篇人胎盘间充质...
  • 1篇胎盘
  • 1篇胎盘间充质干...
  • 1篇通路
  • 1篇细胞移植
  • 1篇相关分子
  • 1篇哮喘大鼠
  • 1篇抗I
  • 1篇抗体
  • 1篇间充质干细胞

机构

  • 4篇滨州医学院

作者

  • 4篇曹茵茵
  • 3篇王跃嗣
  • 3篇冯学斌
  • 2篇韩亭亭
  • 2篇赵磊
  • 1篇崔晴晴
  • 1篇田丽君

传媒

  • 3篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
哮喘大鼠淋巴液中Th17、CD4+CD25+调节性T细胞平衡机制及人胎盘间充质干细胞移植影响的研究
目的探讨哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17、CD4+CD25+Foxp3+Treg的增殖分化及相关因子的变化特点,以及人胎盘间充质干细胞移植对哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17、Treg影响的研究。方法建立哮喘大鼠及淋巴液引流模...
曹茵茵
关键词:淋巴液TH17人胎盘间充质干细胞
文献传递
哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加被引量:9
2013年
目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。
曹茵茵冯学斌王跃嗣赵磊韩亭亭
关键词:IL-23IL-17
哮喘大鼠肺组织中Wnt5a/JNK信号通路相关分子表达增强被引量:7
2015年
目的研究Wnt5a/JNK信号通路相关分子在哮喘大鼠肺组织中的表达。方法将实验大鼠随机分为正常组和哮喘组,成功复制哮喘模型后,通过HE染色观察气道病理改变,实时荧光定量PCR检测肺组织和血液中Wnt5a mRNA的表达,Western blot法检测肺组织中磷酸化的c-Jun(p-c-Jun),磷酸化的c-Jun N端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与正常组相比,哮喘组支气管黏膜增厚,褶皱增多,管腔狭窄;气管和血管周围有炎细胞的浸润。气道壁与平滑肌层显著变厚。哮喘组大鼠肺组织和血液中Wnt5a mRNA与对照组比较表达上调,p-c-Jun,p-JNK蛋白表达增加。结论哮喘大鼠的Wnt5a、p-JNK、p-c-Jun表达增强。
韩亭亭曹茵茵田丽君冯学斌王跃嗣
关键词:WNT5A哮喘C-JUN
抗ICOS抗体体外对哮喘大鼠血液和淋巴液CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞数量及其功能影响被引量:6
2012年
目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量。结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著高于血液(P<0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P<0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P<0.05)。末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P<0.05);末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别。结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0 h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响。
赵磊冯学斌王跃嗣崔晴晴曹茵茵
关键词:哮喘
共1页<1>
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