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沈正东

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:河北医科大学中西医结合学院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇炎症
  • 1篇炎症损伤
  • 1篇依普利酮
  • 1篇抑制细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇Α-SMA
  • 1篇NFΚB
  • 1篇TNF-Α

机构

  • 1篇河北医科大学

作者

  • 1篇张晓曼
  • 1篇王蕊
  • 1篇李莉
  • 1篇王筝
  • 1篇姜国旺
  • 1篇安亚娟
  • 1篇许庆友
  • 1篇梁丽娟
  • 1篇沈正东

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
依普利酮下调TNF-α、NF-κB抑制细胞表型转化的研究被引量:4
2013年
目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制梗阻性实验动物肾脏细胞表型转化的作用及机制。方法结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备肾间质纤维化动物模型,给予依普利酮100 mg·kg-1·d-1治疗。10 d后摘取肾脏,观察肾脏病理改变。采用Real time-PCR、免疫组化、Western blot方法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果肾脏病理显示,UUO组实验动物肾脏肾小管明显扩张,上皮细胞水肿、坏死,肾间质中有大量炎性细胞浸润,依普利酮可明显减轻其炎症损伤;Real time-PCR、免疫组化、Western blot结果显示,UUO大鼠肾脏TNF-α、NF-κB、α-SMA表达明显增强;依普利酮可下调其表达。结论依普利酮可以通过TNF-α/NF-κB通路,下调炎性介质表达,抑制信号传导,从而抑制细胞的表型转化,减轻肾脏损伤,减缓肾间质纤维化的进展。
梁丽娟王筝王蕊沈正东李莉姜国旺张晓曼安亚娟许庆友
关键词:依普利酮炎症损伤TNF-ΑNFΚBΑ-SMA
共1页<1>
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