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赵立祥

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇细胞
  • 1篇心耳
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌成纤维
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌重构
  • 1篇型胶原
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇烟酰胺腺嘌呤...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇右心
  • 1篇右心耳
  • 1篇增殖
  • 1篇平滑肌

机构

  • 3篇山东大学

作者

  • 3篇卜培莉
  • 3篇刘军妮
  • 3篇吴新宁
  • 3篇赵立祥
  • 3篇王希
  • 2篇李娜
  • 1篇孙雪林

传媒

  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
房颤患者右心耳组织SIRT1表达以及与氧化应激的相关性被引量:3
2012年
目的:观察房颤患者右心耳组织SIRT1的表达及其与心房氧化应激的关系。方法:选择行心脏手术的风湿性心脏病患者共38例,按照是否合并房颤分为两组:持续性房颤组25例(AF组),其房颤持续时间超过6个月;窦性心律组13例(SR组)。在术中取其部分右心耳组织,采用免疫组化法检测右心耳组织SIRT1蛋白表达,同时测定右心耳组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和金属硫蛋白(MT)的含量。结果:免疫组化结果发现AF组患者SIRT1表达(45.8±4.03)%高于SR组(19.7±2.54)%,差异有统计学意义(P<0.05)。房颤组MDA为(7.24±1.05)nmol/mg,SOD为(1034.25±84.32)U/mg,MT为(7.21±1.46)μg/g,窦性心律组MDA为(3.01±0.47)nmol/mg,SOD为(723.63±65.23)U/mg,MT为(4.31±1.23)μg/g,两者相比有显著性差异(P<0.05)。房颤组SIRT1表达与MDA、SOD、MT呈负相关,相关系数分别为-0.447、-0.521、-0.394(P<0.05)。结论:房颤患者右心耳组织SIRT1表达增加,与氧化应激指标呈负相关,提示SIRT1可能通过抑制氧化应激在房颤中起作用。
孙雪林卜培莉刘军妮王希吴新宁赵立祥
关键词:SIRT1房颤氧化应激
Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖被引量:5
2013年
目的检测小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中Sirtuin3(Sirt3)的表达,探讨Sirt3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠VSMCs增殖中的作用。方法用RT-PCR、Western blot法检测细胞中是否有Sirt3基因和蛋白表达;用不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)分别刺激细胞,用RT-PCR、Western blot法检测AngⅡ对Sirt3表达的影响;用Sirt3 siRNA转染干扰Sirt3mRNA水平后5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)试剂盒检测细胞增殖水平。结果 Western blot法、RT-PCR结果均显示正常C57小鼠VSMCs中有一定量Sirt3蛋白和mRNA表达;10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L AngⅡ刺激细胞后Sirt3 mR-NA水平及蛋白表达量均明显升高(P<0.01),其中10-6mol/L组比10-7mol/L组和10-5mol/L组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);Sirt3敲减组细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01),Sirt3沉默+AngⅡ(10-6mol/L)组较AngⅡ组细胞增殖明显增加(P<0.01)。结论小鼠VSMCs中有一定量的Sirt3表达,AngⅡ刺激可使Sirt3 mRNA水平和蛋白表达量明显升高;Sirt3可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。
吴新宁卜培莉刘军妮赵立祥王希李娜
关键词:血管平滑肌细胞增殖
NAD对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响被引量:2
2013年
目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)对血管紧张素II(AngII)诱导的大鼠心肌成纤维细胞I型胶原mRNA表达的作用。方法提取新生Wistar大乳鼠原代心肌成纤维细胞,传代培养,采用2~4代细胞。实验分为空白对照组,AngII(0.01、0.1、1μmol/L)组,NAD(250μmol/L)组,AngII(1μmol/L)+NAD(250μmol/L)组,FAM组,Sirt1-siRNA+AngII(1μmol/L)组,Sirt1-siRNA组,Sirt1-siRNA+NAD(250μmol/L)组,Sirt1-siRNA+Ang II(1 mol/L)+NAD(250μmol/L)组。刺激24 h后,提取总RNA,Real time RT-PCR法分别检测SIRT1和I型胶原mRNA的表达。结果心肌成纤维细胞I型胶原mRNA的表达随着AngⅡ浓度升高明显增加(P<0.05),呈浓度依赖性。与空白对照组比较,NAD(250μmol/L)组SIRT1 mRNA表达增高(P<0.05)。与AngⅡ(1μmol/L)组比较,AngII(1μmol/L)+NAD(250μmol/L)组I型胶原mRNA的表达明显减少(P<0.01)。相对于FAM组,Sirt1-siRNA转染后各组SIRT1 mRNA的表达减少(P<0.05),而心肌成纤维细胞I型胶原mRNA表达增多(P<0.05)。结论 NAD可以抑制心肌成纤维细胞I型胶原mRNA的表达,SIRT1影响I型胶原mRNA的表达,它们对Ang II诱导的心肌纤维化有保护作用。
赵立祥吴新宁王希李娜陈桐帅刘军妮卜培莉
关键词:烟酰胺腺嘌呤二核苷酸I型胶原血管紧张素II心肌重构
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