冯月
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
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- microRNA-151-5p在肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的:研究microRNA-151-5p(miR-151-5p)在两肾一夹(2K1C)肾血管性高血压大鼠中的表达,并为miR-151-5p参与调节血管内皮细胞功能提供理论依据。方法:建立2K1C大鼠模型,获得胸主动脉血管内皮,采用荧光定量PCR技术检测血管内皮细胞中miR-151-5p的表达,通过数据库及生物信息学软件预测miR-151-5p的靶基因,并对靶基因进行GO富集和KEGG pathway分析。结果:与假手术组大鼠相比较,实验组大鼠胸主动脉血管内皮细胞miR-151-5p的表达量显著升高(P<0.05)。GO分析显示miR-151-5p的靶基因参与蛋白加工水解、Notch受体加工等多种生物学功能(P<0.01);KEGG pathway分析显示miR-151-5p的靶基因参与Notch信号通路、血管平滑肌收缩、代谢途径、细菌感染和RNA转运等信号通路。结论:2K1C大鼠血管内皮细胞中miR-151-5p表达升高,可能通过对其靶基因APH1A的调控参与血管内皮细胞功能调节。
- 冯月陈珍珍胡海于慧王占黎
- 关键词：肾血管性高血压靶基因
- 肥大心肌细胞来源胞外体中microRNAs表达谱分析
- 目的：分析肥大心肌细胞来源胞外体中microRNAs(miRNAs)的表达，探讨其表达谱特征。方法：取1～3天龄Wistar新生鼠心脏，进行原代心肌细胞培养，并随机分为两组：模型组和对照组。模型组采用Ang Ⅱ(1 μm...
- 冯月
- miR-139-3p在低氧诱导凋亡的心肌细胞中的表达及其作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨微小RNA-139-3p(miR-139-3p)在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡模型中的表达及其意义。方法:在正常和低氧条件下,采用RT-qPCR检测乳大鼠原代心肌细胞miR-139-3p的表达水平;进一步将miR-139-3p抑制剂和miR-139-3p抑制剂阴性对照转染到心肌细胞后,将细胞置于37℃密闭的缺氧盒中(95%N_2和5%CO_2)培养12 h,采用流式细胞术和Western blot法检测细胞凋亡情况。结果:低氧培养12 h后,与正常培养组(n=3)比较,低氧组(n=3)心肌细胞中的miR-139-3p相对表达量显著上调(P<0.05)。低氧组心肌细胞凋亡率也显著升高(P<0.05)。与miR-139-3p抑制剂阴性对照组(n=3)比较,miR-139-3p抑制剂组(n=3)的心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:miR-139-3p在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡模型中表达上调。抑制miR-139-3p的表达能降低低氧诱导的心肌细胞凋亡。
- 于慧杨晓敏屈双丽秦磊冯月王占黎孙刚
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡低氧
- 基于高通量测序技术分析两肾一夹高血压大鼠肠道菌群的结构特征被引量：7
- 2018年
- 目的 分析两肾一夹（2K1C）高血压大鼠模型肠道菌群结构特征.方法 健康雄性SD大鼠16只,8周龄,适应性饲养1周.按随机数字表法以体重为标准分成2K1C模型组（n=8）和假手术组（n=8）,2K1C模型组大鼠在左侧肾动脉中段套内径为0.2 mm的银夹,假手术组大鼠分离左侧肾动脉但不钳夹.每周固定时间采用尾套法测定并记录大鼠尾动脉收缩压,同时测定大鼠的体重和体温并记录.大鼠尾动脉收缩压较术前基准值上升30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）视为模型建立成功.术后4周处死动物,并收集肠道粪便标本进行后续实验.提取大鼠肠道粪便标本总DNA,使用Illumina Hiseq3000高通量测序平台,采用宏基因组测序技术对2K1C模型组和假手术组大鼠肠道菌群进行结构组成和主坐标分析.使用实时荧光定量聚合酶链反应技术对肠道中优势菌属大肠埃希菌属、双歧杆菌属、乳酸杆菌属及拟杆菌属进行定量检测.结果 与假手术组相比,2K1C模型组大鼠肠道中厚壁菌门相对丰度低于假手术组[31.72（30.06,32.18）比40.99（38.78,44.41）,U=0.00,P〈0.05],而拟杆菌门相对丰度高于假手术组[48.13（41.16,50.25）比27.81（25.84,31.38）,U=0.00,P〈0.05].2K1C模型组大鼠肠道中条件致病菌大肠埃希菌属相对丰度高于假手术组[0.08（0.07,0.11）比0.07（0.06,0.08）,U=12.50,P〈0.05].2K1C模型组大鼠肠道中粪球菌属、罗氏菌属、布劳特氏菌属、梭菌属、拟杆菌属等短链脂肪酸产生菌的相对丰度均低于假手术组（P均〈0.05）.2K1C模型组大鼠肠道中拟杆菌门中普氏菌属相对丰度高于假手术组[18.14（17.78,18.75）比1.83（1.50,5.19）,U=0.00,P〈0.05],厚壁菌门中瘤胃球菌属亦高于假手术组[7.73（6.04,9.34）比3.68（2.46,4.67）,U=0.00,P〈0.05].主坐标分析表明2K1C模型组与假手术组大鼠肠道菌群构成上存在明显差异.结论 2K1C高血压大鼠肠道菌群结构发生明显变化,这可能与�
- 秦磊王占黎冯月陈珍珍于慧
- 关键词：高血压肠道菌群
- 肥大心肌细胞来源外泌体差异表达microRNA及其信号通路调节的初步研究被引量：6
- 2017年
- 目的获得肥大心肌细胞来源外泌体与正常心肌细胞来源外泌体差异表达microRNA,并进行靶基因和信号通路分析,探讨差异表达microRNA调控心肌肥大的分子机制。方法取1~3天龄Wistar新生鼠心脏行原代心肌细胞培养,并分成两组,模型组用AngⅡ(1μmol/L)诱导心肌细胞肥大,对照组细胞未给予任何处理或加入培养液,分离纯化上述两组细胞外泌体,采用microRNA测序技术筛选差异表达microRNA,通过miRanda算法分析差异表达microRNA靶基因,并行KEGG pathway分析。结果与对照组比较,肥大心肌细胞来源外泌体有14个差异表达microRNA,其中13个microRNA上调(包括mmu-miR-2137、mmu-miR-5126、mmu-miR-690和10个新发现的microRNA),1个microRNA下调(P<0.05)。通过miRanda算法得到差异表达microRNA的靶基因54条,采用排序前20的靶标基因及其相关microRNA构建局部网络图。经KEGG通路分析发现,差异表达microRNA参与了MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、Wnt信号通路等的调节。结论肥大心肌细胞来源外泌体microRNA表达谱发生明显变化,并经靶基因调节MAPK等多种信号通路,进而影响心肌肥大的病理生理过程。
- 冯月秦磊田英杰王占黎王占黎
- 关键词：肥大心肌细胞外泌体
