刘梦秋
- 作品数：8 被引量：44H指数：4
- 供职机构：南京中医药大学药学院江苏省方剂研究重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蠲痹通络口服液改善2型糖尿病模型小鼠坐骨神经细胞凋亡的效用评价研究
- 2024年
- 目的 评价蠲痹通络口服液对2型糖尿病模型小鼠坐骨神经细胞凋亡的改善效应。方法 小鼠给予高脂高糖饲料联合链脲霉素(STZ)腹腔注射构建2型糖尿病小鼠模型,分别给予阳性药二甲双胍(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、蠲痹通络口服液低剂量(3.9 g·kg~(-1)·d~(-1))与高剂量(7.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药35 d。采用热板法检测动物疼痛潜伏期;测定受试动物空腹血糖值、胰岛素值、糖化血红蛋白值;采用生化试剂盒检测小鼠血清总胆固醇(T-CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及氧化产物丙二醛(MDA)表达;采用ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6与IL-10水平;采用HE染色考察模型小鼠坐骨神经损伤情况;采用TUNEL法检测小鼠坐骨神经凋亡情况;采用Western blot法检测小鼠坐骨神经凋亡信号通路蛋白cleaved Caspase-3、Caspase-3,神经丝蛋白NF-L、NF-H与氧化应激信号通路蛋白Nrf2、HO-1表达。结果 高剂量蠲痹通络口服液缩短模型小鼠热痛反应潜伏期(P<0.01);下调模型小鼠空腹血糖与糖化血红蛋白(P<0.01),上调空腹血浆胰岛素(P<0.01);下调血清T-CHO、TG、LDL-C水平(P<0.01),上调HDL-C水平(P<0.01);下调血清中促炎因子TNF-α、IL-1β与IL-6水平(P<0.05),上调抗炎细胞因子IL-10水平(P<0.01);抑制坐骨神经结构破坏与凋亡(P<0.05);下调凋亡通路蛋白cleaved Caspase-3与Caspase-3的比值(P<0.01);上调坐骨神经组织神经丝蛋白NF-L与NF-H表达(P<0.05,P<0.01);上调抗氧化应激蛋白Nrf2与HO-1的表达(P<0.01)。结论 蠲痹通络口服液具有改善2型糖尿病模型小鼠坐骨神经细胞凋亡的作用,可能与其改善氧化应激与炎性应激作用相关。
- 黄菲仝佳祥刘伟刘梦秋陈婷刘元君张明英吴雨辰魏微赵雨婷田列朱悦
- 关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经凋亡
- 加味开心散对多因素神经损伤痴呆小鼠学习记忆能力的影响被引量：6
- 2017年
- 目的研究加味开心散对多因素神经损伤痴呆小鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法利用多因素神经损伤构建痴呆小鼠模型,给以加味开心散水提物与水醇共提物,以石杉碱甲(0.05mg/kg)作为阳性对照药物,连续灌胃10d;采用Morris水迷宫与主动避暗实验等行为学实验,评价加味开心散对多因素神经损伤痴呆小鼠学习记忆能力的影响。同时测定受试小鼠大脑皮层中胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,神经生长因子(NGF)及其前体蛋白表达水平,探索其作用机制。结果行为学测试结果显示加味开心散可明显缩短小鼠Morris水迷宫定位导航潜伏期,增加空间探索中穿越平台次数,减少上台前游泳距离;降低主动回避实验中明暗箱穿梭错误次数。降低ChE活性,提高NGF的表达水平。水醇共提物效果优于水提物。结论加味开心散可明显增强多因素神经损伤痴呆小鼠的学习记忆能力,其作用的机制可能与抑制乙酰胆碱降解,提升神经因子表达有关。
- 史乙伟陈云刘梦秋刘培宿树兰段金廒钱大玮朱悦
- 关键词：学习记忆
- 中药复方开心散调控神经营养因子抗抑郁物质基础与作用机制研究被引量：19
- 2018年
- 目的:观察开心散调控神经营养因子抗抑郁的物质基础与作用机制。方法:制备开心散大孔树脂乙醇洗脱部位,采用悬尾和强迫游泳评价抗抑郁效果。采用ELISA法测定海马中神经生长因子(NGF)与脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。利用大鼠星型胶质瘤C6细胞系和大鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞系,评价不同乙醇洗脱部位促进NGF与BDNF表达和促进PC12细胞分化的作用。结果:开心散各效用部位均能显著缩短小鼠悬尾与强迫游泳不动时间,其中70%乙醇洗脱部位抗抑郁效用最强,该部位还能通过c AMP信号通路上调C6细胞中NGF与BDNF的表达。10%乙醇洗脱部位促PC12细胞分化的能力最强。人参皂苷是促进神经营养因子表达的主要效用成分。结论:开心散调控神经营养因子是其抗抑郁效用的重要作用机制。
- 曹程肖钧元刘梦秋黄人杰戚明珠朱梓强王之康陈铚淳郑嘉妮刘培段金廒朱悦
- 关键词：开心散神经营养因子抑郁症
- 中药复方开心散调控慢性压力应激小鼠海马炎性细胞因子水平抗抑郁作用机制研究被引量：13
- 2019年
- 目的探究中药复方开心散调控中枢神经炎症系统抗抑郁的作用机制。方法制备开心散不同配伍比例提取物,采用小鼠慢性应激压力(CUMS)模型,通过糖水偏嗜实验、悬尾实验和强迫游泳实验评价开心散不同配伍比例的抗抑郁功效。采用ELISA法测定受试动物海马组织促炎物质如脂多糖(LPS)、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。采用免疫组织化学染色法观察受试动物海马区小胶质细胞形态。进而采用LPS促进小鼠小胶质永生化细胞(BV2)炎性因子表达细胞模型,采用ELISA法评价开心散抑制炎症因子表达的作用,采用Western blotting法考察NF-κB信号通路的调控情况。结果开心散不同配伍比例能显著上调模型小鼠糖水偏嗜率,缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间,以D-652效用最强。该配伍比例通过抑制NF-κB的入核和抑制NF-κB磷酸化等环节,下调BV2细胞中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。结论对中枢神经炎症的调控是中药复方开心散抗抑郁的重要作用环节。
- 曲苏晨曹程戚明珠刘梦秋段金廒朱悦
- 关键词：开心散神经炎症
- 麋鹿角调控慢性压力应激小鼠神经营养因子和压力应激因子抗抑郁作用研究被引量：3
- 2019年
- 目的考察麋鹿角提取物调控神经营养因子和压力因子抗抑郁的作用机制。方法制备麋鹿角提取物,采用小鼠慢性应激压力(chronic unpredictable mild stress,CUMS)模型,通过糖水偏嗜实验、悬尾实验和强迫游泳实验评价麋鹿角提取物的抗抑郁功效。采用ELISA法测定受试动物海马区中神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。采用ELISA测定受试动物血清中相应压力因子:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropinreleasing factor,CRF)、促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)、皮质醇的含量。采用大鼠星形胶质瘤细胞(C6)评价麋鹿角提取物调控神经营养因子系统的作用,并采用小鼠海马永生化细胞系(HT22)评价其对抗压力因子损伤的作用。结果麋鹿角提取物能显著上调模型小鼠糖水偏嗜率,缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间,以麋鹿角水提物的效用最强,该提取物能通过Erk信号通路,显著上调C6细胞中的NGF和BDNF的表达。此外,在皮质醇(Cortisol)损伤HT22的体外模型中,麋鹿角水提物具有显著的细胞保护作用,效果优于醇提物。结论麋鹿角对神经营养因子的调控和压力因子的调控是其抗抑郁的重要机制。
- 刘梦秋曹程曲苏晨钱大玮段金廒朱悦赵明
- 关键词：麋鹿角神经营养因子
- 基于网络药理学探讨醒神解郁汤治疗卒中后抑郁的分子作用机制被引量：1
- 2023年
- 基于网络药理学探讨醒神解郁汤治疗卒中后抑郁的分子作用机制,并通过细胞实验进行相关生物学事件验证。通过TCMSP、化源网、Chemistry Database等数据库及相关文献收集醒神解郁汤中单味药的化学成分,结合口服利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18及Swiss数据库筛选出活性成分并预测其靶点,构建中药-成分-靶点网络图。筛选活性成分与疾病交集核心靶点,构建蛋白互作网络图并进行拓扑分析。通过Metascape数据库进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得通路及核心靶点,建立神经元细胞、星形胶质细胞糖氧剥夺模型,并检测细胞存活率。筛选出醒神解郁汤共有成分有128个,共有靶点460个,交集核心靶点57个。其中AKT1与32个靶点发生相互作用,PI3K-Akt信号通路可能是醒神解郁汤治疗卒中后抑郁的关键作用信号通路。MTT实验结果显示醒神解郁汤能够有效提高神经元细胞、星形胶质细胞在缺血缺氧条件下的存活率。醒神解郁汤能通过核心靶点治疗卒中后抑郁。
- 王青青郑嘉妮刘梦秋楼倩颖陆韫青魏翀琦曹程朱梓强孟雪儿陈祥朱悦韩振翔
- 关键词：脑卒中后抑郁网络药理学
- 麋鹿角调控CUMS小鼠海马区神经元凋亡改善抑郁样行为的效用部位与作用机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的基于慢性不可预见性动物应激(CUMS)模型考察麋鹿角各提取物的抗抑郁效用,以及其对氧化损伤诱导神经元凋亡的抑制效应,并对产生该效应的功效物质进行筛选研究。方法制备麋鹿角各提取物,采用小鼠CUMS模型,通过糖水偏嗜实验、悬尾实验和强迫游泳实验评价麋鹿角提取物的抗抑郁功效。采用TUNEL法检测小鼠海马区细胞凋亡情况,采用相应试剂盒测定小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽还原酶(GSH)的活性。采用小鼠海马神经元细胞系HT22和大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞系PC12,以过氧化氢(H_(2)O_(2))作为造模剂构建氧化损伤模型,通过MTT法评价麋鹿角提取物对细胞氧化损伤的保护作用。采用TUNEL染色法考察麋鹿角水提取物(EDC-WE)对H_(2)O_(2)诱导HT22细胞凋亡的抑制作用,进一步采用Western blot法考察神经元细胞凋亡通路相关蛋白Caspase3、Cleaved-Caspase3、Caspase9、Cleaved-Caspase9的表达水平。将EDC-WE采用超滤法分离为分子量>100 kD、分子量30~100 kD、分子量10~30 kD、分子量<10 kD的4个组分,通过MTT法评价EDC-WE不同分子量段对HT22细胞氧化损伤的保护作用,并对分子量<10 kD的组分进行TUNEL染色分析和Caspase信号通路的考察验证。结果麋鹿角各提取物均能显著上调模型小鼠糖水偏嗜率,缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间,在各提取物中以EDC-WE的效用最强。EDC-WE能够对抗HT22细胞的氧化损伤,并调控Caspase信号通路对抗H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞凋亡,其中分子量<10 kD的麋鹿角水溶性物质抗细胞氧化损伤效用较强。结论EDC-WE可以抑制氧化应激诱导的神经元细胞凋亡,从而实现抗抑郁作用,其中分子量<10 kD的麋鹿角水溶性物质可能是关键的功效成分。
- 刘梦秋曹程唐竹芊肖东朱梓强杨滨段金廒赵明朱悦
- 关键词：麋鹿角氧化应激
- 琥珀调控颈总动脉结扎脑缺血大鼠海马区神经元凋亡改善大鼠学习与记忆能力的效用部位与作用机制研究被引量：7
- 2022年
- 目的琥珀调控海马区神经元凋亡改善颈总动脉结扎脑缺血大鼠学习与记忆能力的效用部位与作用机制研究。方法建立大鼠颈总动脉结扎脑缺血动物模型,给以模型动物琥珀系列溶剂提取部位,通过水迷宫实验评价琥珀提取部位对模型动物学习与记忆能力的影响。采用TUNEL染色法与蛋白印迹法分别评价琥珀提取部位对模型动物海马区细胞凋亡以及Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2等凋亡相关蛋白表达的影响。采用小鼠海马永生化细胞系评价琥珀提取部位对抗糖氧剥夺神经元损伤的作用。结果琥珀乙酸乙酯提取部位显著改善模型大鼠学习与记忆能力,抑制海马区细胞凋亡。该提取部位还可显著提高糖氧剥夺状态下HT22细胞的存活率,并下调细胞中Caspase 3、Caspase 9和Bcl-2等凋亡通路蛋白表达水平。结论乙酸乙酯提取部位是琥珀药材改善颈总动脉结扎脑缺血大鼠的学习与记忆能力效用部位,抑制海马区细胞凋亡是其作用机制。
- 魏翀琦曹程刘梦秋曲苏晨楼倩颖段金廒尚尔鑫朱悦
- 关键词：琥珀神经元凋亡血管性痴呆
