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一种研究乳酸影响肺癌细胞转移侵袭能力的方法: 本发明公开了一种研究乳酸影响肺癌细胞转移侵袭能力的方法，包括如下步骤：S1、验证乳酸诱导EMT表型更加明显；S2、验证Snail表达诱导EMT表型更加明显；S3、观察肺癌细胞H1299和A549经乳酸处理的EMT表型；S...; 魏慧君李田李佳曌吴志浩刘伟

积雪草酸通过Wnt/β-catenin信号通路抑制肺腺癌细胞迁移: 2024年; 目的:研究积雪草酸对肺腺癌细胞系H1299及A549细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:用不同浓度积雪草酸(0、20、40、60、80、100μmol/L)处理H1299和A549细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;细胞划痕实验探究积雪草酸对细胞迁移能力的影响;Western blot检测积雪草酸处理对细胞Wnt/β-catenin信号通路及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平的影响。结果:MTT实验结果显示,随着积雪草酸加药浓度增加和加药时间延长,A549、H1299细胞存活率均下降(P<0.05);流式细胞术检测结果显示积雪草酸可促进细胞凋亡(P<0.05);细胞划痕实验结果表明,积雪草酸抑制H1299及A549细胞迁移(P<0.05);Western blot结果显示,随药物浓度增高,β-catenin、p-GSK-3β^(Ser9)、c-myc、Vimentin、Snail蛋白表达降低,Axin2、E-cadherin蛋白表达增多。结论:在肺腺癌细胞中,积雪草酸抑制EMT的发生,从而抑制肿瘤细胞迁移,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。; 胡蕴涵李厚继刘承睿周可吴志浩; 关键词：肺癌积雪草酸 WNT/Β-CATENIN信号通路上皮-间质转化

藤梨根乙醇提取物诱导小细胞肺癌凋亡的机制研究: 2023年; 目的:研究藤梨根乙醇提取物(TLG)对H1688、H446细胞凋亡的影响,并探究其相关的分子机制。方法:用不同浓度TLG处理H446、H1688细胞:使用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡状况;Western blot检测Erk1/2、Foxo3a、PUMA、Cleaved PAr P蛋白表达量。结果:经TLG处理后,与不加药组相比,细胞的增殖抑制率以剂量依赖性形式增加;细胞凋亡率增加;Western Blot显示Erk1/2蛋白表达量随着TLG浓度的增加而降低;Foxo3a、PUMA、Cleaved PAr P蛋白表达量随着TLG浓度的增加而增加。结论:TLG可促进小细胞肺癌细胞H1688、H446的凋亡,其机制可能是通过Erk1/2-Foxo3a-PUMA轴发挥作用。; 张田革赵周锴Nishimwe Ange王晓戎吴志浩; 关键词：细胞凋亡 ERK1/2 小细胞肺癌

肿节风分散片对非小细胞肺癌增殖的影响及其分子机制的研究被引量：4: 2018年; 目的研究肿节风分散片(ZJF)对人非小细胞肺癌A549、H1299细胞的影响,及其具体的分子机制。方法首先采用MTT法研究不同浓度肿节风对A549、H1299细胞生长的抑制作用并计算其细胞增殖抑制率;然后通过Western blot方法检测不同浓度肿节风处理后,A549、H1299细胞内p21和pSmad3的蛋白表达以及TGF-β通路抑制剂(SIS3 HCL)处理后,A549、H1299细胞内p21和p-Smad3的蛋白表达;采用流式细胞仪检测肿节风对A549、H1299细胞周期的影响。结果随着肿节风浓度的升高,A549、H1299细胞的增殖抑制率均上升(P<0.05); Western blot结果表明,肿节风可通过上调p-Smad3的表达来上调p21的表达(P<0.05);肿节风诱导细胞24 h后,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例下降,说明肿节风能促进肺癌细胞发生G0/G1期阻滞。结论肿节风通过TGF-β信号通路诱导细胞周期蛋白激酶抑制剂p21的表达,使细胞周期阻滞在G0/G1期,从而促进肺癌细胞的凋亡,抑制肺癌细胞的增殖。; 陈宇燕谢强李宗禹吴志浩; 关键词：肿节风非小细胞肺癌 P21 TGF-Β 细胞周期流式细胞术

大叶茜草素抑制肺癌A549、H1299细胞增殖和迁移的机制研究被引量：2: 2022年; 目的:观察大叶茜草素对肺癌A549、H1299细胞增殖和迁移的作用,探讨其抑制肿瘤细胞可能的分子机制。方法:在体外培养肺癌A549、H1299细胞,加入大叶茜草素共同培养,采用MTT实验和细胞划痕实验探究细胞增殖和迁移的变化情况;利用蛋白质印迹法检测细胞上皮-间充质转化(EMT)蛋白(Fibronectin、E-cadherin、Vimentin、Snail)和Wnt/β-catenin信号通路蛋白(GSK-3β、pGSK-3β、β-catenin)的表达情况。结果:大叶茜草素对A549、H1299细胞的增殖和迁移具有显著抑制作用,并且其抑制增殖作用与药物浓度呈依赖性(P<0.05)。细胞划痕实验48 h后,加药组A549、H1299细胞的迁移均受到抑制(P<0.05)。蛋白质印迹实验结果显示,大叶茜草素作用后,Fibronectin、Vimentin、Snail、pGSK-3β(失活型)、β-catenin蛋白表达受到抑制,而E-cadherin蛋白表达上升(P<0.05)。结论:大叶茜草素具有抑制肺癌A549、H1299细胞的增殖与迁移作用,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路并导致EMT进程受阻有关。; 朱欣颖胡云王耀辉吴志浩余方流; 关键词：大叶茜草素肺癌上皮-间充质转化糖原合成酶激酶-3Β

谷胱甘肽过氧化物酶GPX4在铁死亡中的作用与机制研究进展被引量：37: 2021年; 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是一种能够特异性催化谷胱甘肽将脂质过氧化物转化为类脂醇的硒蛋白,它在调节细胞铁死亡方面发挥着重要的作用。本文将对GPX4的蛋白结构、分子作用机制及其表达调控进行介绍,对其在铁死亡中的功能以及在癌症等疾病中的应用进行系统综述,对未来存在的问题进行了分析与展望。; 程峰张庸王祥窦晋涛吴志浩; 关键词：脂质过氧化癌症

人PD-L1基因启动子克隆及其荧光素酶报告基因载体的构建被引量：1: 2016年; 目的:对人源PD-L1基因启动子进行PCR扩增,构建PD-L1荧光素酶报告基因。方法:用PCR扩增方法获得PD-L1基因启动子;PD-L1启动子和载体行KpnⅠ、XhoⅠ酶切、连接和转化,然后行菌落PCR以及测序等。构建成功后转染至A549细胞中并检测PD-L1启动子活性。结果:经PCR方法扩增出PD-L1基因启动子片段,;菌落PCR鉴定各重组体构建正确并经生工测序成功;瞬时转染A549细胞后经报告基因检测得知所克隆的不同片段序列具有启动子活性。结论:成功克隆PD-L1基因启动子,构建出不同片段基因启动子荧光素酶报告基因,为进一步研究其分子机制提供详实基础。; 丰江舟杨梦梦朱彬彬曹文清郑立春周兴路王潞吴志浩; 关键词：PD-L1 启动子克隆

医用欠驱动按摩机械手: 本发明公开了一种医用欠驱动按摩机械手，包括配置支架、医用欠驱动按摩机械手和调节装置。医用欠驱动按摩机械手解决了患者平躺时腹部高度不规则变化导致的按摩轨迹规划困难的问题；通过机械手按摩可延长灌肠液在患者体内的留存时间，加速...; 何静吴志浩张志坚汪萍高继光; 文献传递

内质网应激及其在肺癌中作用的研究进展被引量：5: 2020年; 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞分泌蛋白和膜蛋白合成和加工的场所,内质网环境的稳定是保持内质网蛋白质合成顺利进行所必须的。当未折叠蛋白和错误折叠蛋白在内质网内异常聚集时,常常会导致蛋白质合成紊乱并引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。内质网可通过诱发未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)来维持内质网稳态和恢复细胞功能。然而,随着ERS的持续加重,持续发生的UPR将引发细胞的程序性死亡。肺癌的发生发展与细胞内的ERS和UPR都有着密切联系。本文将对ERS和UPR及其相关通路进行介绍,并对其主要诱因、抑制剂以及ERS在肺癌中的作用进行总结,为肺癌的基础研究及临床治疗提供新的思路和潜在治疗靶点。; 毛曦轲喻辰晞黄滔毛桐俊吴志浩; 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应通路抑制剂肺癌

内质网应激及其与肿瘤能量代谢关系的研究进展被引量：2: 2021年; 内质网具有多种功能,当其稳态发生失衡时,便会发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。内质网会启动名为未折叠蛋白应答(unfolded protein response,UPR)的高度调节机制,保护细胞免受错误折叠蛋白的积累。肿瘤代谢与ERS有着密不可分的联系,多种人类肿瘤中都发现有ERS反应的明显激活,并与能量代谢的相关信号通路相互调控,参与到肿瘤代谢的各个阶段。本文将通过介绍ERS及其信号转导通路的分子机制,并围绕ERS与肿瘤代谢关系的研究进展进行综述,阐述ERS介导的调控肿瘤能量代谢的分子机制,为临床上治疗肿瘤提供新的抗癌靶点及启发新的思路与治疗方式。; 苏天宇黄滔吴志浩; 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应能量代谢分子机制

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吴志浩

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