张丽
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：达州市中心医院更多>>
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- 两种有创机械通气模式在肺挫伤患者的比较研究被引量：3
- 2016年
- 目的比较两种有创机械通气治疗肺挫伤患者的效果。方法回顾分析2011年8月—2015年4月肺挫伤患者60例,所有患者均采取经口气管插管机械通气,分为治疗组(n=30),通气模式为适应性支持通气+呼气末正压;对照组(n=30),通气模式为同步间歇指令通气+压力支持通气+呼气末正压。观察两组机械通气情况和血气分析指标。结果治疗组的机械通气时间、住ICU时间和VAP发生率少于对照组(P<0.05)。治疗后两组的血气指标均优于治疗前(P<0.05),治疗组效果优于对照组[Pa O_2(64.8±3.0)mm Hg vs(62.2±2.3)mm Hg;Pa CO_2(39.8±2.9)mm Hg vs(42.3±1.5)mm Hg;Sa O_2(94.7±2.2)%vs(92.9±1.7)%;Pa O_2/Fi O_2(162.2±6.5)vs(154.7±5.8),均P<0.05]。结论肺挫伤患者采用ASV模式机械通气疗法可提高通气效果,改善血气指标,具有潜在的临床推广价值。
- 周文来郑祥德李充沛刘小毅张丽刘成
- 关键词：机械通气肺挫伤血气分析
- 感染性休克液体复苏完成时限对病情转归的影响
- 2024年
- 目的 探究感染性休克液体复苏完成时限对患者病情转归的影响。方法 选取2020年7月—2023年7月收治的感染性休克156例,根据液体复苏完成时限分为<1 h组68例、1~2 h组57例、≥2 h组31例。比较3组液体复苏前后急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、血流动力学指标[中心静脉压(CVP)、心指数、外周血管阻力指数(SVRI)、每搏量指数(SVI)]、血乳酸、pH值、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血管外肺水指数(ELWI)、肺血管通透性指数(PVPI)、血肌酐、液体复苏量,以及去甲肾上腺素应用剂量、重症监护病房(ICU)住院时间、机械通气时间、28 d生存率。结果 <1 h组、1~2 h组复苏后APACHEⅡ、SOFA评分低于≥2 h组(P<0.05);≤1 h组、1~2 h组复苏后APACHEⅡ、SOFA评分无明显差异(P>0.05);<1 h组、1~2 h组复苏后CVP、心指数、SVI高于≥2 h组,SVRI低于≥2 h组(P<0.05);<1 h组、1~2 h组复苏后CVP、心指数、SVRI、SVI比较无明显差异(P>0.05)。<1 h组、1~2 h组复苏后血乳酸低于≥2 h组(P<0.05);<1 h组、1~2 h组复苏后血乳酸比较无明显差异(P>0.05);3组复苏后血pH值、PaO_(2)、PaCO_(2)比较无明显差异(P>0.05)。<1 h组复苏后ELWI、PVPI、血肌酐高于复苏前,并高于1~2 h组、≥2 h组(P<0.05);3组1 h液体复苏量比较无明显差异(P>0.05),<1 h组、1~2 h组、≥2 h组3 h液体复苏量呈依次降低趋势(P<0.05)。≥2 h组去甲肾上腺素剂量高于<1 h组、1~2 h组(P<0.05);<1 h组ICU住院时间、机械通气时间长于1~2 h组、≥2 h组(P<0.05)。1~2 h组、≥2 h组28 d生存率高于<1 h组(P<0.05,P<0.01)。结论 感染性休克患者初始液体复苏应在1~2 h内完成,能有效改善器官功能障碍和病情,维持血流动力学水平,加快恢复进程,促进病情良好转归。
- 张丽郑祥德田琳
- 关键词：中心静脉压血乳酸动脉血氧分压去甲肾上腺素
- 下调miR-34a对PC12细胞阿尔茨海默病体外模型细胞凋亡和氧化损伤的影响
- 2022年
- 目的探讨下调miR-34a对PC12细胞阿尔茨海默病体外模型细胞凋亡和氧化损伤的影响及机制。方法以Aβ_(25~35)处理PC12细胞构建阿尔茨海默病体外细胞模型,在细胞中转染miR-34a inhibitor,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-34a表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western印迹检测细胞中活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(C-caspase-3)、p-蛋白激酶B(AKT)蛋白表达,试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。用AKT信号抑制剂处理转染miR-34a inhibitor后的PC12细胞,给予Aβ_(25~35)处理,利用上述方法测定细胞增殖、凋亡和ROS、SOD、GSH-Px水平。结果Aβ_(25~35)处理后的PC12细胞中的miR-34a表达水平明显升高,细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡明显增多(均P<0.05),细胞中C-caspase-3蛋白表达水平、ROS水平明显升高,SOD和GSH-Px水平明显下降,p-AKT蛋白表达水平明显下降(均P<0.05)。转染miR-34a inhibitor后的PC12细胞经过Aβ_(25~35)处理,细胞中miR-34a表达水平明显下降,细胞增殖能力明显升高,细胞凋亡明显减少,细胞中C-caspase-3蛋白表达水平、ROS水平明显降低,SOD和GSH-Px水平明显升高,p-AKT蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。结论下调miR-34a减少PC12细胞阿尔茨海默病体外模型细胞凋亡,减轻氧化应激,作用机制与激活AKT信号有关。
- 张丽张丽覃雪罗爱华罗爱华
- 关键词：阿尔茨海默病MIR-34A
