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同型半胱氨酸对雌激素受体α基因甲基化调控及其与原发性高血压相关性分析被引量：5: 2020年; 目的观察原发性高血压(EH)患者雌激素受体α(ER-α)基因启动子区域甲基化状态,分析其与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的相关性。方法选择EH患者70例为EH组,其中高血压1级24例、高血压2级23例、高血压3级23例。选同期健康体检者50例为对照组。用直接化学发光法检测血浆Hcy水平,Hcy正常47例(Hcy<15μmol/L)和高同型半胱氨酸血症(HHcy,Hcy≥15μmol/L)23例。用巢式甲基化特异性PCR法检测ER-α基因启动子区甲基化状态,颈部血管超声测CIMT。用Spearman秩相关分析。结果EH组ER-α基因启动子区甲基化比例显著高于对照组(52.9%vs 30.0%,P=0.013),且高血压1级、高血压2级和高血压3级患者ER-α基因启动子区甲基化比例比较,差异有统计学意义(29.2%vs 52.2%vs 78.3%,P=0.003)。EH组血浆Hcy水平明显高于对照组[(13.34±4.22)μmol/L vs (10.34±3.10)μmol/L,P=0.000]。EH组中合并HHcy患者ER-α基因启动子区甲基化比例明显高于Hcy正常者(100.0%vs 29.8%,P=0.00)。EH组ER-α基因启动子区甲基化水平与血浆Hcy水平和CIMT呈正相关(r=0.722,r=0.718,P=0.00)。结论EH患者ER-α基因启动子区呈异常高甲基化,且其甲基化水平与血浆Hcy水平和CIMT具有显著的相关性。; 刘东芳杨志甫刘丹王丽珍孙怀玉乔庆红; 关键词：高半胱氨酸雌激素受体Α 甲基化

外周血线粒体DNA D环区甲基化及拷贝数与帕金森病相关性研究: 2023年; 背景帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种多发于中老年的神经退行性疾病,线粒体DNA(mtDNA)甲基化可能参与PD的发生和发展,目前相关研究极少。目的观察PD患者外周血mtDNA D环区的甲基化水平及其拷贝数的变化,分析D环区甲基化与mtDNA拷贝数的相关性,探讨PD的发病机制。方法选取2020-2022年内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院PD患者(PD组)和健康体检者(对照组)各30例[(66.63±7.95)岁vs (63.50±4.96)岁],每组男性、女性各15例,采用质谱法(MassARRAY)检测外周血mtDNA D环区的甲基化水平,采用实时定量PCR法(qRT-PCR)检测mt DNA拷贝数。结果 PD组与对照组的外周血mtDNA中D环区总体甲基化率及各CpG位点甲基化率差异无统计学意义(P>0.05),早期PD患者与中晚期PD患者的外周血mtDNA中D环区总体甲基化率及各CpG位点甲基化率差异无统计学意义(P>0.05)。PD患者外周血mtDNA拷贝数低于对照组(P=0.02),中晚期PD患者外周血mtDNA拷贝数低于早期PD患者,差异有统计学意义(P=0.012)。mtDNA D环区第1、15个CpG位点(即人mtDNA序列第112、413位的核苷酸)甲基化率与mtDNA拷贝数呈负相关(r=-0.257,P=0.047;r=-0.517,P<0.001)。Logistic回归分析显示,mtDNA拷贝数越高,PD发生概率越低(OR=0.119,P=0.023)。结论 PD患者外周血mtDNA D环区甲基化水平未发生显著改变,但其外周血mt DNA拷贝数降低,且随着PD病程的进展呈动态变化,mtDNA拷贝数有望成为预测PD发生及病程进展的指标。D环区的甲基化可能会负向调控mtDNA的复制与转录。; 袁瑞赵艳青张中奇王丽珍杨志甫; 关键词：帕金森病表观遗传修饰

DNA甲基化与原发性高血压关系的研究进展被引量：6: 2019年; 原发性高血压(EH)是以血压升高为主要临床表现的综合征,是心脑血管疾病最重要的危险因素,是危害人类生命健康的世界性公共卫生问题之一。大量研究表明,EH是遗传因素和环境因素相互作用的结果,而表观遗传学则是联系环境因素与遗传因素的桥梁。DNA甲基化是目前最常见的、研究最透彻的表观遗传修饰形式,能够抑制基因表达,导致其生物学功能缺失。目前,国内外有关EH与DNA甲基化相关性的研究不多,且研究主要集中在整个基因组以及部分易感基因的异常甲基化状态。现就DNA甲基化与EH相关性的研究进展综述如下。; 刘东芳杨志甫刘丹陈丽珠张柱; 关键词：DNA甲基化高血压基因组转录因子

血清抗apoA-1IgG、MMP-9与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关分析被引量：23: 2018年; 目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P<0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P<0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P<0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P<0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P<0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P<0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P<0.01;MMP-9:r=0.316,P<0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。; 张薇刘丹张广炜张伟李红芳杨志甫郭新玲; 关键词：颈动脉粥样硬化 IGG MMP-9

影响急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的危险因素分析被引量：3: 2022年; 目的:探讨影响急性脑梗死(ACI)患者颈动脉斑块稳定性的危险因素。方法:收集本院2020年8月-2021年7月期间住院诊治的127例合并颈动脉斑块形成的ACI患者为研究对象。患者均行颈动脉超声检查,并根据结果将患者分为稳定斑块组和不稳定斑块组,比较分析两组患者的基本资料及实验室检验结果。结果:两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys C)、性别、年龄、吸烟史比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组饮酒史、高血压史、糖尿病史、血糖、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白a、尿酸比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析显示,LDLC、Cys C、Hcy水平升高是影响ACI患者颈动脉斑块稳定性的危险因素(P<0.05)。结论:LDLC、Cys C、Hcy水平升高是影响ACI患者颈动脉斑块稳定性的危险因素,临床中检测并控制上述指标,有助于稳定ACI患者的颈动脉斑块,进而改善其预后。; 韩沙如拉杨志甫袁瑞赵艳青; 关键词：急性脑梗死颈动脉斑块低密度脂蛋白胆固醇胱抑素C

双侧盆位肾伴左侧双肱动脉1例: 2006年; 杨志甫杜頲; 关键词：左侧成人尸体肱动脉变异

帕金森病与DNA甲基化相关性研究进展被引量：1: 2023年; 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是第二常见的神经退行性疾病,其病程长、致残率高,且发病机制和病因目前不明确。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式之一,近些年成为PD等神经系统退行性疾病发病机制方面的研究热点。本文从全基因组甲基化调控、易感基因甲基化调控、线粒体DNA甲基化调控、环境因素导致DNA甲基化调控等方面对DNA甲基化调控与PD相关性的研究做一综述,以期为研究PD的发病机制、开发PD的新治疗靶点提供理论依据。; 袁瑞王丽珍杨志甫; 关键词：帕金森病 DNA甲基化表观遗传全基因组易感基因

基于网络药理学和分子对接研究蒙药额尔敦-乌日勒对帕金森病的作用机制: 2024年; 目的:基于网络药理学方法挖掘蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的主要活性成分和药物靶点,揭示其潜在的可能作用机制,并运用分子对接研究药物与靶点蛋白结合能力。方法:依据中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSCP)挖掘额尔敦-乌日勒的活性成分及对应靶点,以药动参数生物利用度(oral bioavailability,OB)≥30%、类药性(drug-likeness,DL)≥0.18:为条件进行筛选,运用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选出额尔敦-乌日勒活性成分治疗帕金森病的可能靶点,运用Cytoscape 3.9.1绘制Venn图,借助STRING数据库绘制蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图;应用微生信在线软件及Metascape数据库查找蒙药额尔敦-乌日勒潜在的活性成分及治疗帕金森病的潜在作用靶点,并将靶点进行基因本体(gene ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并将药物小分子和靶点蛋白进行分子对接。结果:蒙药额尔敦-乌日勒中筛选出DL及OB值好的活性成分118种,预测治疗帕金森病的靶点207个,GO功能富集分析及KEGG富集分析显示,蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的机制主要涉及RNA聚合酶启动子转录的正调控、正调控DNA模板转录和调控基因表达等生物过程,其涉及的通路包括AKT1、TP53、TNF、VEGFA、CASP3等。结论:蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病是多成分、多靶点、多通路的作用结果,为蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的进一步研究提供了理论依据。; 李晓锋林玉凤张雅蓓陈向辉赵蕊朱伟朱伟谢伟巴德仁贵谢伟刘晓蕾巴德仁贵白海花姜树原杨志甫; 关键词：蒙药网络药理学帕金森病分子对接

Hcy及叶酸、EGCG对HUVECs TM启动子甲基化状态的调节作用: 2022年; 目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)启动子区甲基化水平的影响及其机制,明确叶酸(folic acid,FA)与表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对Hcy所引起的上述变化的干预作用及机制。方法体外培养HUVECs细胞株,分为对照组、不同浓度(50、100、200、500、1000μmol/L)Hcy组、100μmol/L Hcy+FA组以及100μmol/L Hcy+EGCG组。干预24 h后,采用流式细胞学技术检测各组HUVECs凋亡率;巢氏甲基化特异性PCR法检测TM启动子区甲基化水平;实时荧光定量PCR法检测TM mRNA表达水平;Western blotting法检测DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)蛋白表达水平。结果与对照组相比,各浓度Hcy组HUVECs凋亡率(10.04%、14.67%、16.02%、17.08%、20.78%vs.6.32%)、DNMT1蛋白表达水平(0.96±0.07、1.43±0.09、1.43±0.09、1.04±0.10、1.08±0.15 vs.0.56±0.05)与TM基因启动子区甲基化水平(0.68±0.09、2.90±0.25、1.43±0.03、1.30±0.05、0.91±0.11 vs.0.31±0.08)均升高(P<0.01),TM mRNA表达水平(0.24±0.04、0.09±0.02、0.05±0.01、0.04±0.02、0.04±0.02 vs.2.25±0.11)下降(P<0.01)。与100μmol/L Hcy组相比,100μmol/L Hcy+FA组、100μmol/L Hcy+EGCG组HUVECs凋亡率(11.84%、8.84%vs.14.67%)、DNMT1蛋白表达水平(0.78±0.14、0.59±0.08 vs.1.43±0.09)与TM基因启动子区甲基化水平(0.94±0.05、0.74±0.04 vs.1.43±0.06)均明显下降(P<0.01)、TM mRNA表达水平(0.57±0.08、1.94±0.41 vs.0.09±0.02)明显升高(P<0.01)。结论Hcy可通过上调HUVECs DNMT1蛋白表达水平,引起TM启动子区高甲基化,进而下调TM mRNA表达,诱导HUVECs凋亡增加。而FA和EGCG可以逆转Hcy所引起的上述改变。; 王丽珍周雪颖韩沙如拉袁瑞杨志甫; 关键词：血栓调节蛋白人脐静脉内皮细胞叶酸

一种用于诊断帕金森病的生物标志物组合及其应用: 本发明属于生物诊断技术领域，具体涉及一种用于诊断帕金森病的生物标志物组合、引物组、试剂盒及应用。本发明针对帕金森病筛选生物标志物，通过检测外周血MT‑ND1基因mRNA表达水平、MT‑CO2基因mRNA表达水平、MT‑R...; 杨志甫王丽珍袁瑞

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杨志甫

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