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梁国新: 作品数：10 被引量：10H指数：1; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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TRAB结构域包含蛋白2B在人类免疫缺陷病毒复制中的作用: 2020年; 目的探讨TRAB结构域包含蛋白2B (TRABD2B)对人类免疫缺陷病毒(HIV)复制的影响。方法实时PCR检测人原代细胞和细胞系中TRABD2B mRNA的表达水平;人TRABD2B表达质粒p TRABD2B-GFP转染293T细胞并通过荧光显微镜观察TRABD2B在293T细胞中的定位。采用小干扰RNA (siRNA)下调293T细胞中TRABD2B的表达,24 h后感染p24为10 ng的HIV-1NL4-3-Luc (VSVG)假病毒并检测胞内荧光素酶活性。在293T细胞中共转染人TRABD2B表达质粒以及HIV-1NL4-3、HIV-2st和SIVmac239病毒质粒,或共转染不同种属TRABD2B表达质粒和HIV-1NL4-3病毒质粒,48 h后收集上清感染TZM-bl细胞,检测TZM-bl细胞中的荧光素酶活性。结果人TRABD2B主要表达于293T细胞,且主要分布在293T细胞的胞膜;siRNA敲减293T细胞中内源性TRABD2B的表达能够促进HIV-1NL4-3的复制(P <0.05);人TRABD2B能够抑制HIV-1NL4-3、HIV-2st和SIVmac239的复制且其他种属的TRABD2B均能够抑制HIV-1NL4-3复制,差异有统计学意义(均P <0.05)。结论 TRABD2B能够抑制HIV-1、HIV-2和SIV的复制,为HIV抗病毒治疗提供了理论基础。; 王淑妹赵丽熊鹰张晓维梁国新耿文清; 关键词：种属

一种被HIV和/或SIV感染的细胞的标志物及其应用: 本发明涉及生物医药领域。具体涉及一种被HIV和/或SIV感染的细胞中的标志物及其应用，所述的生物标志物为PLK（Polo‑like kinase）。本发明通过抑制PLK蛋白的活性或将其清除，实现不激活储存库而使其释放病毒...; 梁国新尚红

PLK3的结合/抑制剂及其应用: 本发明涉及生物医药领域。具体涉及针对Polo样激酶3（PLK3）的结合/抑制剂或基因编辑在抗肿瘤免疫中的应用。本发明通过能够结合/抑制细胞毒性T淋巴细胞（Cytotoxic T lymphocyte，CTL）尤其是CD8...; 梁国新尚红

膜蛋白TRABD2A金属蛋白酶的结合/抑制剂及其应用: 本发明涉及针对膜蛋白TRABD2A金属蛋白酶的结合/抑制剂或基因编辑在预防或治疗肿瘤和/或病毒感染中的应用。更具体地，所述针对膜蛋白TRABD2A金属蛋白酶的结合/抑制剂是抗TRABD2A金属蛋白酶的抗体或者小分子制剂等...; 梁国新尚红乔莹; 文献传递

我国HIV储存库研究的主要进展被引量：1: 2022年; 免费艾滋病抗病毒治疗启动20年来,我国在HIV诊断、治疗和预防等方面都取得了显著的进展。但与世界HIV领域面临的难题一样,由于目前抗HIV药物无法清除潜伏HIV形成的储存库,导致患者无法停药。针对HIV储存库的研究成为国内外HIV研究领域的难点和热点。本文对我国的科研团队在HIV储存库方面的一些研究进展进行了回顾与总结。1 HIV储存库检测方法的建立HIV储存库检测方法的建立是针对HIV储存库进行研究的前提和基础。HIV DNA是反映HIV储存库大小的重要指标,吴昊教授研究团队首先建立了针对HIV DNA进行定性和定量检测的方法[1-3]。此外,邓凯教授团队还设计了一种基于HIV vpu/env mRNA表达的定量PCR测量方法。经过多种实验验证,该方法能够很好地避免基于gag/pol设计所带来的测量缺陷型病毒的缺点[4]。; 焦艳梅梁国新徐建青徐建青邓凯朱焕章朱焕章; 关键词：艾滋病病毒储存库

阻断TRABD2A的人源化单克隆抗体及其应用: 本发明涉及生物工程和生物治疗领域，具体涉及靶向TRABD2A的单克隆抗体及其在抗人类免疫缺陷病毒感染中的应用。本发明提供的TRABD2A单克隆抗体为人源化，所述的TRABD2A的人源化单克隆抗体能够减少抗体的异源性，以利...; 梁国新尚红

一种被HIV和/或SIV感染的细胞的标志物及其应用: 本发明涉及生物医药领域。具体涉及一种被HIV和/或SIV感染的细胞中的标志物及其应用，所述的生物标志物为PLK（Polo‑like kinase）。本发明通过抑制PLK蛋白的活性或将其清除，实现不激活储存库而使其释放病毒...; 梁国新尚红; 文献传递

基于阻断膜金属蛋白酶TRABD2A的HIV储存库检测方法的建立: 2023年; 目的探究人源化膜金属蛋白酶——含有TRAB结构域的蛋白2A(TRABD2A)单克隆抗体对接受联合抗逆转录病毒疗法(cART)的人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染者储存库细胞的作用效果,建立基于TRABD2A阻断抗体的全新HIV-1储存库检测方法。方法2021年5—12月于中国医科大学附属第一医院收集研究对象51例。其中健康者2名,接受cART的HIV-1感染者(cART组)41例,未接受cART的HIV-1感染者(no-cART组)8例。采用噬菌体展示库技术构建人源化TRABD2A单克隆抗体,分别处理HIV-1感染者、未接受cART的HIV-1感染者及健康对照者的外周血单个核细胞(PBMC)和CD4+T淋巴细胞,利用荧光素酶报告系统、单分子免疫阵列检测技术等方法检测细胞培养上清中病毒含量,同时使用流式细胞术、荧光实时定量聚合酶链式反应检测处理后细胞的活化和病毒基因表达情况,比较不同处理组之间病毒释放量和表面活化标志CD25、CD69、HLA-DR(人类白细胞DR抗原)表达量的差异。结果接受cART的HIV-1感染者的PBMC经人源化TRABD2A单克隆抗体处理后检测HIV-1产量,未处理组为0(0,440),使用负抗体所释放的病毒量为0(0,390),二者差异无统计学意义(P>0.05),而使用正抗体所释放的病毒量为1259(0,4269)和3142(1292,5060),与使用负抗体所释放的病毒量相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。利用健康对照者PBMC对感染者PBMC进行倍比稀释,经正抗体处理后病毒释放量等比例下降[未稀释、稀释5、25、125、625倍对应的HIV-1产量分别为4670(3339,7697)、1860(1509,4615)、1550(1150,2680)、602(255,1441)、2(0,37)]。且TRABD2A单抗处理后的细胞静息状态与未处理组差异无统计学意义(未处理组与正抗体-1处理组的CD25阳性细胞百分率分别为3.89±1.31、4.60±1.74,CD69阳性细胞百分率分别为2.50±1.27、2.18±0.51,HLA-DR阳性细胞百分率分别为7.66±3.78、8.79±3.42;P均>0.05),未处理与正抗体-1的病毒群抗原基因(Gag)表; 欧阳嘉悦王若琳张晓维梁国新; 关键词：人免疫缺陷病毒抗体

HBV感染诱发AID高表达与肝细胞癌变相关性研究被引量：9: 2015年; 目的通过研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)长期感染与诱导性脱氨酶(activation induced deaminase,AID)表达水平的关系探讨肝癌发病机制。方法采用实时定量PCR法,测定乙肝病毒感染及转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Apobec蛋白家族AID和Apobec3G表达量的影响;采用3D-PCR法检测AID、Apobec3G表达组对乙肝病毒基因突变的影响;克隆测序PCR扩增乙肝病毒X基因产物,对比AID和Apobec3G对乙肝病毒基因组突变的影响,计算突变率;并用逆转录病毒携带AID组和对照组在肝脏细胞转染表达后,克隆测序PCR细胞部分基因扩增,对比测定对细胞基因组突变的影响,计算突变率。结果乙肝病毒感染或生长因子TGF-β1刺激使肝细胞中AID表达上调>10倍,TGFβ1刺激组较非刺激组引起乙肝病毒基因组高突变,分别为55个克隆中的16和4个。AID高表达使乙肝病毒基因组高度突变,突变率为55个克隆中的16个,显著高于对照组的1个,多为G到A突变;而且AID高表达使部分细胞基因组如p53和c-myc基因高度突变,突变率分别为8.2×10-5和7.3×10-5,高于对照组的突变率0。结论慢性肝炎病毒感染协同细胞因子诱导AID高表达,高表达的AID使肝炎病毒基因及细胞基因组突变,为肝细胞癌变的相关因素。; 乔莹黄芬蔡鑫泽阚周密赵连爽管格非梁国新

人脂肪干细胞PD—L1和Gal-9的表达及其影响因素: 2018年; 目的探讨人脂肪干细胞（adipose-derived stem cells,ADSCs）免疫共抑制分子PD-L1和Gal-9的表达及其影响因素.方法培养并鉴定28例行吸脂术健康女性ADSCs,采用流式细胞术检测PD-L1和Gal-9表达,采用多因素线性回归分析年龄、身高体重指数（BMI）、脂肪采集部位以及干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）对ADSCs中PD-L1和Gal-9表达水平的影响.结果体外培养细胞符合ADSCs国际标准,且表达PD-L1和Gal-9.17例乳腺ADSCs中PD-L1和Gal-9的表达分别为37.24％±8.20％和4.41％ ±2.65％,显著高于11例腹部的28.80％±8.59％和2.51％±1.39％（P=0.018,P=0.039）.多因素线性回归分析显示,年龄和采集部位是影响PD-L1表达的独立危险因素（P=0.009,P=0.006）,年龄每增加1岁PD-L1表达降低0.385％,乳腺部位比腹部高8.58％.采集部位是影响Gal-9表达的独立危险因素（P=0.041）,乳腺部位比腹部高1.898％.BMI不是ADSCs表达PD-L1和Gal-9的影响因素.经20 ng/ml IFN-γ体外刺激48 h后,ADSCs的PD-L1阳性细胞百分比为49.850％±4.414％,显著高于刺激前（30.790％±3.602％,P=0.0036）;Gal-9阳性细胞百分比为5.084％±0.619％,显著高于刺激前（2.173％±0.267％,P=0.0004）.结论人ADSCs表达PD-L1和Gal-9,且供者年龄小、采集乳腺部位及IFN-γ显著增加PD-L1和Gal-9表达.; 周楷荐郭澍李菲乔莹梁国新张晓维; 关键词：脂肪干细胞干扰素-Γ

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