王岩
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：内蒙古农业大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙棘多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用
- 目的:研究沙棘多糖对CCI4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.
方法:腹腔注射CCI4,构建小鼠急性肝损伤模型;检测每组小鼠肝组织和血清中MDA、SOD和GSP-PX的水平;ELISA法检测血清中细胞因子TNF-...
- 刘欢董世超陈俊娜王岩王玉珍
- 关键词：急性肝损伤药理活性四氯化碳
- 文献传递
- Rab5a促进CpG诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达被引量：3
- 2016年
- 目的:采用稳定表达Rab5a及其显性负性突变体Rab5a N133I的巨噬细胞系RAW264.7,研究Rab5a及其突变体过表达后对Cp G诱导的炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达的影响。方法:通过脂质体法将Rab5a及其突变体Rab5a N133I的真核表达载体转染到RAW264.7细胞中,用G418选择性培养基进行筛选,建立稳定表达Rab5a、Rab5a N133I的细胞系。通过RT-PCR、Real time-PCR和Western blot方法鉴定稳定表达的细胞系。用Cp G刺激稳定表达Rab5a、Rab5a N133I的细胞系8 h后检测细胞因子TNF-α、IL-1β和IFN-β的表达量变化。结果:RAW264.7转染Rab5a真核表达载体后Rab5a的表达量显著高于对照质粒转染细胞(P<0.05)。Rab5a过表达后,在Cp G刺激作用下RAW264.7分泌的TNF-α、IL-1β显著升高(P<0.01),IFN-β的分泌也显著升高(P<0.05),而Rab5a N133I过表达后上述细胞因子的分泌均有所恢复。结论:Rab5a促进了Cp G诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达,Rab5a可能是TLR9信号通路的正向调控蛋白。
- 陈俊娜孙晓琳董仕超邹凯刘欢王岩王雪刘芳谢基明王玉珍
- 关键词：RAB5ACPGTNF-ΑIL-1ΒIFN-Β
- 沙棘多糖提取物对LPS/D-GalN诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其对TLR4,SOCS3表达的调控被引量：11
- 2015年
- 目的:研究沙棘多糖提取物对LPS联合D-Gal N诱导的肝损伤的保护作用以及对肝脏TLR4,SOCS3蛋白表达的调控。方法:将C57BL/6系雄性小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、沙棘多糖低、中、高剂量组;沙棘多糖低、中、高剂量组分别以50、100和200 mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d。通过腹腔注射LPS(10μg/kg)和DGal N(700 mg/kg)建立急性肝损伤模型,阳性药物组在建模前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg)。建模4 h后采集血清和肝脏组织,检测血清ALT和AST水平,HE染色观察沙棘多糖提取物对肝损伤的影响。Western blot检测TLR4,SOCS3的表达情况。结果:沙棘多糖提取物显著降低了LPS/D-Gal N诱导的小鼠血清中ALT和AST水平(P<0.01,P<0.05);HE染色观察显示,沙棘多糖明显减轻了肝细胞损伤和炎性细胞浸润。Western blot检测表明,沙棘多糖提取物抑制了LPS/D-Gal N诱导的TLR4的表达,但是对SOCS3的表达影响不明显。结论:沙棘多糖提取物有效抑制了LPS/D-Gal N诱导的肝损伤,这种保护作用可能是通过抑制TLR4的表达来发挥作用的,而非通过调控SOCS3来实现的。
- 王雪张威刘欢谢基明董仕超陈俊娜王岩刘芳王玉珍
- 关键词：LPSD-GALN肝损伤SOCS3
- Rab7基因沉默对巨噬细胞中R848激活的细胞因子和MAPK信号通路的影响
- 背景:Rab7蛋白除了参与调节囊泡的转运外,还广泛地参与了信号转导过程。之前的研究证明Rab7过表达能抑制LPS/TLR4信号通路,也抑制CpG/TLR9信号通路,并且Rab7很有可能负向调控TLR7信号转导。但是关于R...
- 董仕超云小乐陈俊娜刘欢王岩王玉珍
- 关键词：RAW264.7细胞MAPK
- 文献传递
