肖国栋
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-129对乳腺癌肿瘤干细胞自我更新能力的调控作用及其机制探讨被引量：3
- 2018年
- 目的:探究miR-129在乳腺癌中对肿瘤干细胞自我更新能力的调控作用及其机制。方法:应用免疫组化检测乳腺癌肿瘤干细胞在肿瘤组织与癌旁组织中的数量及其与乳腺癌肿瘤分期的关系,验证miR-129和Numb与乳腺癌肿瘤干细胞之间的相关关系。在体外实验中应用Western Blotting及RT-PCR验证miR-129通过阻断雌激素受体alpha(ER alpha,ESR1)对Notch信号通路的调节作用及其调节的具体机制;应用裸鼠成瘤实验验证miR-129在裸鼠体内水平对乳腺癌肿瘤干细胞的影响。结果:肿瘤组织中乳腺癌肿瘤干细胞的比例高于癌旁组织并与肿瘤分期具有相关性;乳腺癌肿瘤干细胞比例与临床样本中miR-129和Numb的表达水平呈负相关;乳腺癌肿瘤干细胞中miR-129的过表达与Notch信号通路的抑制直接相关,这种作用很可能是miR-129通过调控ESR1所引起的Let-7b的表达下调进而导致Numb的释放来实现的;miR-129在裸鼠体内实验中可以抑制乳腺癌肿瘤干细胞的成瘤。结论:miR-129在乳腺癌组织中可以通过调控Notch信号通路影响乳腺癌肿瘤干细胞自我更新的能力,具体的调节机制可能是通过调控ESR1所引起的Let-7b的表达下调进而导致Numb的释放来最终抑制Notch信号通路的激活。
- 贺炳胜王猛杜宁肖国栋李翔任宏唐守清
- 关键词：NUMBNOTCH信号通路
- 西北两所区域性医学中心食管癌患者术后并发症的特点及原因探讨被引量：2
- 2017年
- 目的评估食管癌根治术后出现的并发症特点及风险因素,分析特定并发症的发生原因。方法回顾分析西北地区两所医学中心2011年4月至2015年8月收治的579例接受了根治性手术的食管癌患者病例资料,统计分析相关基础疾病因素及术后状态与术后并发症间的关系。结果患者术后并发症主要为呼吸系统疾病、心血管系统异常及食管吻合口瘘,分别主要表现为急性呼吸衰竭、肺部感染、房颤、心律失常、食管吻合口愈合不良。术前存在糖尿病、呼吸系统疾病及术前的低血清白蛋白状态分别是特定的食管癌术后并发症的独立危险因素,其中术前诊断患有呼吸系统基础疾病为术后患者发生呼吸系统并发症的独立危险因素,而术前诊断有高血压是心血管系统并发症的独立高危因素。同时通过对结果的回顾性分析发现,患者术后出现呼吸系统或心血管系统并发症,包括肺部感染/肺不张/脓胸、房颤及心率失常,均使食管癌术后患者出现食管吻合口瘘的概率增加,各组通过统计分析差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论合并有糖尿病、呼吸系统基础疾病、低白蛋白血症的患者接受食管癌根治术后易发生多种并发症,有更高的风险出现术后吻合口愈合不良,术前呼吸系统基础疾病及高血压状态为食管癌术后呼吸系统或心血管系统并发症的特定危险因素,因此应充分地进行围手术期准备并评估手术风险,早中期患者进行合适的手术治疗更有助于降低食管癌术后并发症出现的风险,降低吻合口愈合不良的概率,在避免心血管系统及呼吸系统术后异常的同时亦有助于术后吻合口的良好愈合。
- 许峰程巧莲杜宁李翔肖国栋刘大鹏孙欣任宏
- 关键词：食管恶性肿瘤食管癌根治术术后并发症食管吻合口瘘风险分析
- 西北地区三个医学中心食管癌根治术后患者发生吻合口瘘的风险分析被引量：4
- 2017年
- 目的评估西北地区三个医学中心食管癌根治术后患者发生吻合口瘘的风险因素。方法回顾性分析西北地区三个医学中心接受食管癌根治手术的544例患者的临床资料,分析患者相关基础疾病及围手术期处理策略与术后吻合口瘘发生率的关系。结果入组患者来源的3家医院均具有一定的区域代表性。544例患者术后吻合口瘘发生率为9.2%(50/544),发生瘘的平均时间为(6.4±1.02)d,无死亡。食管癌根治术后吻合口瘘单因素分析结果显示,患者年龄、糖尿病、术前血清白蛋白水平、呼吸系统疾病、吻合部位及手术时间均与食管癌根治术后吻合口瘘有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,术前合并糖尿病、呼吸系统疾病、术前血清清蛋白水平低、手术时间≥4 h是食管癌患者根治术后发生吻合口瘘的独立危险因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,肠内营养开始时间与吻合口愈合情况及术后第7天血清白蛋白浓度均呈现正相关(P<0.05)。结论合并有糖尿病、高血压、呼吸系统疾病、低白蛋白血症及较长手术时间的患者更易发生食管吻合口的愈合不良,术后早期进行肠内营养支持治疗,有利于吻合口愈合及术后第7天血清白蛋白水平的恢复。
- 蒙锦莹王培礼肖国栋任宏许崇文刘大鹏牛云霞
- 关键词：食管癌根治术吻合口瘘风险分析
- 阻断Hh信号通路活性增敏Let-7抑制三阴性乳腺癌细胞增殖的作用及机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的:目的:探讨阻断Hh信号通路活性增敏Let-7抑制三阴性乳腺癌细胞增殖的作用及机制研究。方法:应用qRT-PCR和Western Blot、免疫组化(IHC)和免疫荧光(IF)在内的多种生物学实验方法,从临床标本及体外细胞实验的角度探究Let-7增敏TNBC的作用及可能与Hh信号通路的相关性。结果:阻断Hh信号通路降低了MDA-MB-231及BT-20细胞的增殖能力,并且增强了Let-7对三阴乳腺癌细胞系增殖能力的抑制作用。Let-7对MDA-MB-231及BT-20细胞内Cyclin D1水平的影响微弱,但是通过Hh通路的抑制剂环巴胺则有效的增强了Let-7对Cyclin D1的抑制作用,进一步在肿瘤干细胞样细胞亚群中,Hh通路抑制剂降低了MDA-MB-231及BT-20细胞系中ALDH1阳性干细胞亚群的比例,增强了Let-7对乳腺癌干细胞亚群自我更新能力的抑制作用。结论:Hh通路抑制剂通过对Cyclin D1的共抑制可以增强Let-7抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖。
- 牛云霞张博王培礼肖国栋刘大鹏蒙锦莹
- 关键词：三阴性乳腺癌LET-7MIRNACYCLIND1
