郑碧云
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省省级财政专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 105例未成年人结肠镜检查的回顾性研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨未成年人行结肠镜检查的原因、检查情况及检出疾病特征。方法回顾性分析行结肠镜检查的105例未成年人的临床资料及肠镜结果,按年龄分为0～6岁组、7～14岁组、15～18岁组。结果 105例患者行结肠镜检查的主要原因为便血、腹痛;盲肠插管率79. 8%。共检出肠道病变70例,主要为息肉及炎症性肠病。0～6岁组息肉检出率最高;幼年性、腺瘤性息肉常见;0～6岁组腺瘤性息肉、息肉伴低级别上皮内瘤变较其他两组常见。结论便血及腹痛是未成年人行结肠镜检查的主要原因。息肉及炎症性肠病为主要肠道病变。0～6岁腺瘤性息肉及息肉伴低级别上皮内瘤变检出率最高。
- 郑碧云林清财黄艳梅方雪芬刘凤琼陈雨陈丰霖王小众
- 关键词：未成年人结肠镜结肠息肉结直肠病变
- Parkin促进HepG2细胞自噬并抑制星型孢菌素诱导的细胞凋亡
- 2023年
- 目的观察Parkin在星型孢菌素(staurosporine,STS)诱导的HepG2细胞凋亡及细胞自噬中的作用。方法流式细胞仪检测STS作用前后线粒体膜电位变化;Western blotting检测经STS处理后HepG2细胞caspase3、caspase7、PARP、Parkin/PINK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、ATg5、Vps34表达水平;免疫荧光法检测线粒体细胞色素C的释放情况;双荧光mRFP-eGFP-LC3自噬指示系统检测细胞自噬率。在HepG2细胞中过表达重组载体Parkin-flag,经STS处理后,蛋白质印记法检测凋亡蛋白表达变化,双荧光mRFP-eGFP-LC3自噬指示系统检测细胞自噬率改变。结果与对照组相比,STS下调线粒体膜电位并促进细胞色素C释放,同时上调凋亡蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase7及PARP表达水平。经STS处理后Parkin蛋白表达被抑制,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及自噬相关蛋白ATg5、Vps34的表达下降。转染mRFP-eGFP-LC3后,STS组自噬体及自噬溶酶体形成明显减少。过表达Parkin后细胞自噬率明显上调,且过表达Parkin明显抑制了STS引起的凋亡蛋白激活。结论Parkin促进HepG2细胞自噬并抑制了STS诱导的细胞凋亡。
- 高雯宇江涛郑碧云王小众
- 关键词：细胞凋亡细胞自噬肝肿瘤PARKIN
- IL-10对稳定转染HBx基因的HL-7702细胞增殖的影响
- 2017年
- 目的探讨白细胞介素-10(IL-10)在稳定转染乙型肝炎病毒X(HBx)基因的HL-7702肝细胞增殖的作用及机制。方法 CCK-8法测定HBx基因对HL-7702细胞增殖的作用及IL-10对HL-7702/HBx细胞增殖的作用;流式细胞术测定IL-10对HL-7702/HBx细胞凋亡的影响;RT-PCR法测定HBx基因对HL-7702细胞表达CDKN1B蛋白质mRNA的作用及IL-10对HL-7702/HBx表达CDKN1B mRNA的作用。结果 CCK-8法显示,HL-7702/HBx细胞比HL-7702细胞和HL-7702/MOCK细胞增殖速度明显加快(P<0.05);80ng/mL的IL-10作用24h可抑制HL-7702/HBx细胞增殖(P<0.05);流式细胞术显示,80ng/mL的IL-10作用24h对HL-7702细胞、HL-7702/HBx细胞及HL7702/MOCK细胞凋亡均无影响;RT-PCR法显示,HL-7702/HBx细胞CDKN1BmRNA表达量较HL-7702细胞和HL-7702/MOCK细胞降低(P<0.05),80ng/mL的IL-10作用24h后,HL-7702/HBx细胞较HL-7702/HBx空白组CDKN1B mRNA表达量上调(P<0.05)。结论 HBx基因可促进HL-7702细胞增殖,IL-10可抑制HL-7702/HBx细胞增殖而对其凋亡无影响。HBx基因可能通过下调HL-7702/HBx细胞CDKN1BmRNA的表达量而促进细胞增殖,IL-10可能通过上调HL-7702/HBx细胞CDKN1B mRNA的表达量而抑制细胞增殖。
- 张洁郑碧云陈治新李丹王小众
- 关键词：病毒蛋白质类白细胞介素10细胞增殖
- 肝硬化合并糖代谢异常的临床特征分析被引量：7
- 2017年
- 目的分析肝硬化的病因及其与糖代谢异常发生的关系,进一步分析肝硬化合并糖代谢异常的临床特征及其对并发症的影响。方法回顾性分析福建医科大学附属协和医院2015年7月至2016年8月住院肝硬化患者共131例,根据其是否合并糖代谢异常分为单纯肝硬化组与肝硬化合并糖代谢异常组,比较两组肝硬化的病因构成比与各病因发生糖代谢异常发生率,并分析两组患者的临床特征、并发症、血生化等相关指标。结果肝硬化最常见的病因是慢性乙型病毒性肝炎;各个病因糖代谢异常发生率存在差异,以隐源性肝硬化、自身免疫性肝硬化及酒精性肝炎肝硬化更为常见;肝硬化合并糖代谢异常患者在年龄、体质量指数(BMI)、合并高血压、上消化道出血、血电解质紊乱、Child-Pugh(B或C级)、血尿素氮异常、低白蛋白血症的发生率明显高于单纯肝硬化组(P<0.05),两组在性别、原发性肝癌、腹水发生率,以及血胆红素、ALT、AST、血肌酐、甘油三酯水平异常发生率的比较无明显差异(P>0.05)。结论不同病因的肝硬化合并有糖代谢异常发生率存在差异,合并糖代谢异常的肝硬化患者肝功能储备能力更差,并发症发生率高,是预后不佳的危险因素。
- 方雪芬王军军郑碧云黄月红王小众
- 关键词：肝硬化糖代谢异常并发症
- 131例肝硬化患者糖代谢与电解质紊乱的相关性分析被引量：2
- 2018年
- 目的:分析肝硬化合并糖代谢异常患者发生电解质紊乱的情况,进一步探讨电解质紊乱的相关危险因素。方法:回顾性分析131例肝硬化患者合并糖代谢异常时各种电解质紊乱的发生率,并对发生电解质紊乱的相关因素进行单因素分析。结果:肝硬化患者中合并糖代谢异常组电解质紊乱的发生率明显高于单纯性肝硬化组;其AST、TBIL肝功能指标的升高,低蛋白血症、Child-Pugh B或C级均是其发生电解质紊乱的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肝硬化合并糖代谢异常患者易并发电解质紊乱,随着肝功能进一步恶化,Child-Pugh分级的升高,机体更容易发生电解质紊乱。
- 王军军方雪芬郑碧云
- 关键词：肝硬化糖代谢电解质紊乱CHILD-PUGH分级
- 胃良性疾病患者行远端胃切除术后发生残胃癌和食管癌的危险因素分析
- 2024年
- 目的:探讨胃良性疾病患者行远端胃切除术后残胃癌和食管癌发生的相关危险因素。方法:回顾性分析2010年01月01日至2018年01月01日因胃良性疾病在我院行远端胃切除术的患者的病历资料,采用单因素分析和多因素logistic回归模型确定术后残胃癌和食管癌发生的独立危险因素,并建立远端胃切除术后食管癌、残胃癌发生风险的预测模型。结果:共纳入301例患者,残胃癌患者占11.96%,平均年龄(67.83±9.14)岁,其中进展期患者占83.33%,且只有55.56%的患者有手术机会,残胃癌多见于残胃体及吻合口。5.00%的患者发生了食管癌,平均年龄(68.00±8.73)岁,多见于食管下1/3段,均为进展期,且80.00%失去了手术机会。单因素和二元logistic回归分析显示,年龄≥65岁、手术间隔≥10年和胆汁反流是残胃癌的独立危险因素,年龄≥65岁和胆汁反流是食管癌的独立危险因素。将残胃癌和食管癌发生风险分为低危、中危、高危组,残胃癌在各组发生率分别为1.72%、8.62%、28.99%(P<0.001),食管癌分别为0.70%、4.88%、13.16%(P<0.001)。结论:年龄≥65岁、手术间隔≥10年的因胃良性疾病行远端胃切除术后的患者,建议密切进行胃镜随访。如发现胆汁反流,应仔细检查食管下1/3段、残胃体及吻合口。
- 张思寒方雪芬吴惠婷林清财谢小迁李雯黄晓云王小众陈丰霖陈丰霖
- 关键词：远端胃切除术残胃癌
- 环氧合酶-2在HL7702/HBx肝细胞增殖中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在稳定表达乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的HL7702肝细胞增殖中的作用及机制。方法 CCK-8法及克隆形成实验检测HL7702/HBx细胞、HL7702/Mock细胞、HL7702细胞增殖情况,RT-PCR法检测上述3种细胞中COX-2 mRNA表达水平,Western-blot法检测COX-2蛋白表达水平,COX-2选择性抑制剂NS-398作用于各组细胞后再检测以上各组细胞增殖情况及COX-2蛋白表达水平的改变。结果细胞增殖实验及克隆形成实验提示,HL7702/HBx组细胞增殖能力强于HL7702/Mock和HL7702组(P<0.05),克隆形成率也更高(P<0.05)。RT-PCR检测结果提示,相对于HL7702/Mock细胞和HL7702组细胞,HL7702/HBx组细胞内COX-2的mRNA相对表达量明显增高(P<0.05)。Western-blot检测提示,HL7702/HBx组细胞中的COX-2蛋白相对表达水平较高(P<0.05),而HL7702/Mock及HL7702组细胞之间则无明显差别。NS-398以时间依赖的方式部分抑制各组细胞的增殖能力,对HL7702/HBx组细胞增殖的抑制强于其他2组细胞(P<0.05)。经50μmol/L NS-398处理后,3组细胞的COX-2蛋白水平均显著降低,此现象在HL7702/HBx组细胞中更加明显(P<0.05)。结论 HBx蛋白可以上调肝细胞COX-2表达,促进肝细胞增殖,选择性COX-2抑制剂可部分逆转该作用。
- 李丹方雪芬郑碧云陈治新王小众
- 关键词：病毒蛋白质类细胞增殖前列腺素内过氧化物合酶类同工酶类
- HBx通过Wnt/β-catenin通路促进HepG2细胞增殖被引量：2
- 2016年
- 目的探讨Wnt/β-catenin通路在稳定表达乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)的HepG2肝癌细胞增殖中的作用机制。方法验证前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白。CCK-8法检测HepG2/HBx,HepG2/mock及HepG2 3组细胞增殖情况,RT-PCR及Western-blot法分别检测上述3种细胞中β-catenin mRNA和蛋白表达水平;最后检测β-catenin选择性抑制剂XAV939(20μmol/L)对各组细胞增殖水平的影响。结果前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白。细胞增殖实验表明,HepG2/HBx组细胞增殖能力强于对照组(P<0.05)。RT-PCR及Western-blot检测结果显示,HepG2/HBx组细胞中β-catenin的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),而HepG2/mock及HepG2组细胞之间则无明显差别。XAV939能够抑制各组细胞的增殖能力,HepG2/HBx组细胞在加入20μmol/L XAV939作用后的增殖速度较加入相同浓度DMSO的HepG2/HBx组细胞下降(P<0.05)。XAV939对HepG2/HBx组细胞增殖的抑制强于对照组。结论 HBx蛋白可以上调肝细胞β-catenin表达,激活Wnt/β-catenin通路,促进肝癌细胞增殖。选择性β-catenin抑制剂可部分逆转该作用。
- 郑碧云方雪芬陈治新高雯宇李丹王小众
- 关键词：病毒蛋白质类乙型肝炎病毒X蛋白细胞增殖反式激活因子类
- 未成年人肠道息肉特征的回顾性研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨未成年人肠道息肉的临床及内镜特征以及结肠镜诊治的临床价值。方法回顾性分析行肠镜检查并发现肠道息肉的52例未成年人的临床及内镜资料,分为<7岁组、7~14岁组及15~18岁组。结果未成年人肠道息肉多见于<7岁组的男孩,多因便血及腹痛就诊。<7岁组患儿单发、最大径>1.5 cm、位于左半结肠、伴低级别上皮内瘤变息肉较另外两组多见(P<0.05)。息肉切除术后无严重出血、穿孔等并发症。结论未成年人肠道息肉多见于7岁以下男孩,且常为单发、有蒂,息肉多较大,多位于左半结肠,且合并低级别上皮内瘤变比例高。结肠镜可快速明确诊断,内镜下切除息肉是安全、有效的。
- 郑碧云林清财黄艳梅杨沁瑜陈丰霖王小众
- 关键词：未成年人肠息肉结肠镜
