王丽平
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：郑州大学药学院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 固肾祛湿化浊汤联合阿比特龙治疗去势抵抗性前列腺癌临床研究被引量：3
- 2021年
- 目的:研究固肾祛湿化浊汤与阿比特龙联合治疗去势抵抗性前列腺癌的临床疗效。方法:选取63例去势抵抗性前列腺癌(CRPC)患者纳入本次研究,采用随机数字表法将入选患者划分为对照组与治疗组,对照组给予阿比特龙治疗,治疗组在对照组疗法的同时给予固肾祛湿化浊汤治疗;治疗3个周期后,评估两组患者实体瘤临床疗效、中医症候积分与中医证候疗效,统计两组患者3个周期中不良反应发生情况,观察治疗前、后两组患者血清标志物:前列腺特异性抗原(PSA)、睾酮,尿流动力学指标:最大尿流率(MFR)、剩余尿量(PVR)与生活质量Karnofsky(KPS)评分的变化情况。结果:治疗组实体瘤整体临床疗效水平优于对照组(P<0.05);治疗组中医症候总有效率为96.43%,对照组为78.57%,治疗组中医证候总有效率与整体疗效水平均优于对照组(均P<0.05);治疗后两组中医症候积分均较治疗前降低(均P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);对照组不良反应发生率为35.71%,治疗组为21.43%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者PSA、睾酮、PVR均较前下降(均P<0.05),MFR、KPS评分均较前升高(均P<0.05),且治疗组患者PSA、睾酮、PVR均低于对照组(均P<0.05),MFR、KPS评分均高于对照组(均P<0.05)。结论:固肾祛湿化浊汤与阿比特龙联合治疗去势抵抗性前列腺癌可提高临床疗效与生活质量,降低血清标志物表达水平,改善患者尿流动力学指标,且用药方案安全。
- 王伟石兵王丽平
- 关键词：前列腺特异性抗原尿流动力学
- 叶黄素介导Nrf-2/ARE信号途径抑制人结肠癌HT29细胞增殖的作用机制被引量：2
- 2016年
- 目的:研究叶黄素对于核因子相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf-2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,H O-1)表达的影响,从而研究叶黄素对人结肠癌HT29细胞增殖的抑制作用及其可能的机制.方法:用不同浓度的叶黄素(20、40、80、120、160 mg/L)和空白对照组(0 mg/L)处理HT29细胞24、48、72 h,用CCK8法检测叶黄素对该细胞增殖的抑制作用.流式细胞仪检测细胞周期.RT-PCR检测Nrf-2和HO-1RNA表达水平的变化.Western blot检测Nrf-2和HO-1的蛋白表达水平的变化.结果:叶黄素能够抑制人结肠癌HT29细胞的增殖,160 mg/L叶黄素作用72 h后,抑制率可高达78.09%,且具有剂量依赖性和时间依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示:叶黄素作用于HT29细胞48 h后,G_0/G_1期细胞显著增加.表明叶黄素可阻滞HT29细胞生长于G_0/G_1期.RT-PCR检测和Western b l o t检测的结果共同显示,经过不同浓度的叶黄素处理后,Nrf-2和HO-1 RNA的表达水平以及蛋白的表达水平与未经叶黄素处理的对照组相比明显上调,且具有剂量依赖性(P<0.01).结论:叶黄素可显著抑制H T29细胞的增殖,使其细胞周期阻滞在G_0/G_1期.同时诱导Nrf-2和HO-1 RNA和蛋白的表达,这可能是其抑制HT29细胞增殖、发挥保护作用的重要机制.
- 刘志方吴凤秀王丽平王明臣付蕾
- 关键词：叶黄素血红素加氧酶-1增殖抑制细胞保护作用
- 叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的机制被引量：8
- 2018年
- 目的探究叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的作用机制,为前列腺癌预防及治疗提供新的理论依据。方法不同浓度叶黄素作用于PC3细胞,CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡变化;细胞划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Bax、Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达。结果叶黄素显著抑制PC3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性。叶黄素可以将细胞生长阻滞在G_0/G_1期,抑制细胞迁移和侵袭;还可促进细胞凋亡,使Bcl-2表达下降,Bax表达上升。叶黄素可在转录水平上下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA。结论叶黄素抑制PC3细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期、抑制细胞迁移、侵袭以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。
- 王丽平付蕾叶淑柯刘卫华王亚乐王明臣
- 关键词：叶黄素前列腺癌凋亡BAXBCL-2
- 山楂酸对人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的研究山楂酸抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长作用及其机制。方法小鼠前肢右侧皮下接种对数生长期的PC-3细胞以建立荷瘤小鼠模型。按照体重将建模成功的小鼠分为4组:模型组、对照组和低、高2个剂量实验组,每组10只。模型组给予0.9%Na Cl灌胃,对照组腹腔注射顺铂1mg·kg^-1;低、高2个剂量实验组灌胃山楂酸100,200 mg·kg^-1,1次/天,共14d。称量瘤重;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测β-连环蛋白表达水平。结果模型组、对照组和低、高2个剂量实验组瘤重分别为(0.26±0.03),(0.15±0.02),(0.21±0.03)和(0.17±0.02)g;上述这4组瘤组织细胞凋亡率分别为(5.65±0.72)%,(44.51±5.17)%,(23.42±3.66)%和(37.13±3.85)%;上述这4组瘤组织β-连环蛋白相对表达量分别为0.88±0.11,0.39±0.03,0.62±0.06和0.47±0.05。上述指标:对照组和2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);2个剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论山楂酸具有抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,其机制可能与诱导凋亡及抑制β-连环蛋白信号通路的活化有关。
- 马永良樊博任宗涛刘彬张晓宇王丽平
- 关键词：山楂酸前列腺癌
