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鬼针草总黄酮部分化学成分研究被引量：6: 2015年; 目的对鬼针草中的化学成分进行分离纯化,并筛选出具有抗肝纤维化活性的单体化合物。方法采用大孔树脂、硅胶、Sephadex LH-20、MCI小孔树脂、十八烷基硅烷键合硅胶柱等柱层析的方法进行分离纯化,并利用波谱技术进行化合物的鉴定。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测单体化合物对肝星状细胞T6(HSC-T6)的抑制作用。结果从鬼针草中分离鉴定的化合物为3-羟基乙酰基吲哚(1)、山奈酚(2)、6,7,3',4'-四羟基橙酮(3)、槲皮素(4)、奥卡宁(5)、松脂素(6)、1,2,13-三羟基-3,11(E)-十三二烯-5,7,9-三炔(7)、异奥卡宁(8)、邻苯二甲酸-双(2'-乙基庚基)酯(9)、山奈酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(10)、(2S/2R)-异奥卡宁-7-O-β-D-(2″,4″,6″-三乙酰基)吡喃葡糖苷(11/12)、2-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-1,13-二羟基-3,11(E)十三二烯-5,7,9-三炔(13)。结论化合物6,9为首次从鬼针草种属中分离得到。其中黄酮类化合物2,4具有较强的体外抑制HSC-T6细胞的增殖作用。; 邓子云陈飞虎李宁高文凡赵杰韩续雷静葛金芳李晓祥; 关键词：鬼针草化学成分

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化被引量：6: 2014年; 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率；LDH法检测细胞毒性；瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态；NBT检测细胞分化阳性率；RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化；Westernblot法检测FFEN／P13K／Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR（10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1）用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖，其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强；随着药物浓度升高，ATPR对YAC-1细胞毒性增强；ATPR（10^-5～10^-9mol·L^-1）作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势，且NBT阳性率升高；ATPR（10^-5mol·L^-1）体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高，但RARβ和RARγ表达无明显变化；而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化，其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN／P13K／Akt信号通路，从而抑制cyclinD的过表达。; 彭晓清陈飞虎葛金芳汪楠潘春晓雷静; 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 P13K AKT

钙络合剂BAPTA-AM对胞外酸化诱导大鼠关节软骨细胞自噬作用的影响及其可能机制被引量：3: 2015年; 目的观察BAPTA-AM对胞外酸化诱导大鼠关节软骨细胞自噬作用的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外使用胰酶-Ⅱ型胶原酶消化法分离提取大鼠关节软骨细胞,分为正常组(p H 7.4)、酸化组(p H 6.0)、以及分别经BAPTA-AM处理的正常组和酸化组,激光共聚焦技术检测软骨细胞胞内钙离子变化,实时荧光定量PCR法检测细胞自噬基因Beclin-1、ULK1 mRNA的表达,Western blot法检测自噬蛋白LC3的表达,吖啶橙染色分析细胞自噬溶酶体形成情况。结果与p H 7.4正常组比较,p H 6.0酸化刺激明显增加大鼠关节软骨细胞内Ca2+的浓度,且自噬标志物Beclin-1、ULK1 mRNA及LC3Ⅱ蛋白表达均明显升高,酸性自噬溶酶体形成增多,同时酸化刺激能引起Ca MKKβ及pAMPK蛋白表达水平增高,磷酸化蛋白p-m TOR水平明显降低。BAPTA-AM酸化组自噬水平和Ca MKKβ及p-AMPK表达明显降低,p-m TOR表达明显升高。结论 BAPTA-AM能明显减弱胞外酸化诱导软骨细胞自噬作用,其机制可能与抑制胞内Ca2+有关。; 高文凡陈飞虎葛金芳邓子云雷静周仁鹏王志森; 关键词：BAPTA-AM 关节软骨细胞 CA2+

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231诱导分化作用及可能的机制研究被引量：4: 2015年; 目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,酶联免疫法检测粘蛋白MUC-1活性,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测维甲酸受体(retinoic acid receptors,RAR)RARα、RARβ、RARγ和维甲类受体(retinoid X receptors,RXR)RXRα、RXRβ、RXRγ基因和蛋白的表达。结果 ATPR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,具有浓度-时间依赖性,染色后镜下观察MDA-MB-231细胞生长密度降低,形态趋于正常。ELISA结果显示,ATPR作用后明显降低MDA-MB-231细胞培养上清中MUC-1的浓度;流式细胞术结果显示,MDA-MB-231细胞中G0/G1期表达量增加,S期表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期比例增加。q-RT-PCR和Western blot结果显示,ATPR作用后,RARγ的mRNA和蛋白表达水平降低,RXRs mRNA和蛋白水平无明显变化。结论 ATPR可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖并诱导其分化,其机制可能与RARγ的表达有关。; 雷静陈飞虎葛金芳李悦高文凡邓子云; 关键词：维甲酸受体

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雷静

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