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黄伟青

作品数:45 被引量:192H指数:8
供职机构:广州医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生哲学宗教生物学更多>>

文献类型

  • 43篇中文期刊文章

领域

  • 43篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇再灌注
  • 14篇全脑
  • 14篇全脑缺血
  • 14篇缺血
  • 14篇脑缺血
  • 14篇灌注
  • 10篇DADLE
  • 9篇缺血再灌注
  • 9篇脑缺血再灌注
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  • 8篇毒蛇咬伤
  • 8篇咬伤
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机构

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  • 2篇广州医学院

作者

  • 43篇黄伟青
  • 20篇梁子敬
  • 11篇梁庆
  • 11篇武钊
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  • 7篇郭兰英
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传媒

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年份

  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 11篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1995
45 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
机械辅助通气在重危型神经毒毒蛇咬伤应用路径的评价被引量:2
2013年
目的通过对重危型神经毒毒蛇咬伤的病情预测和处理,建立和评价机械通气应用路径的价值。方法对132例神经毒毒蛇咬伤患者进行临床病情分型,其中重危型69例,即予病情预测,以路径式管理,在呼吸困难早期及时使用呼吸机辅助通气,同时对伤口局部和全身程序化综合救治,并观察病情变化及血氧饱和度、血气分析、平均住院时间。结果重危型神经毒毒蛇咬伤患者,经及时应用机械通气后的抢救成功率100%,无过敏反应发生,平均住院时间较前缩短。结论早期准确预测病情变化,在使用抗蛇毒血清的同时尽快建立临床路径,应用机械通气方法能提高毒蛇咬伤的疗效,并明显减少并发症的发生。
黄伟青张远新
关键词:机械通气神经毒重危型毒蛇咬伤
脑血管病计量诊断法的价值与临床
1995年
梁子敬黄伟青
关键词:脑血管疾病
δ阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Caspase-3及凋亡的影响被引量:1
2013年
目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Caspase-3表达及凋亡情况,探讨8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织的影响。方法将50只健康雌性sD大鼠(180~220g)随机分为五组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R,13:10):采用改良的二血管阻断加低血压法建立急性全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为DADLE2mg/kg组(A,n=10)、DADLE3mg/kg组(B,n=10)、DADLE5mg/kg组(C,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后取大脑予4%多聚甲醛固定,原位末端杂交法(Tunel染色)检测细胞凋亡及免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达情况。结果Tunel染色结果显示,I/R组与Sham组相比凋亡细胞明显增加(P〈0.05),DADLE处理组与I/R组相比,凋亡细胞有显著降低(P〈0.05),其中B组、C组凋亡细胞较A组减少更为显著(P〈0.05),B组、C组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。Sham组Caspase-3阳性细胞明显低于其他各组(P〈0.05),DADLE处理组比较L/R组比较,Caspase-3阳性细胞数明显减少(P〈0.05),其中B组、C组阳性细胞较A组减少更为显著(P〈0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在急性大鼠全脑缺血再灌注时,细胞凋亡参与了神经元的损伤,通过上调Caspase-3蛋白的表达介导凋亡的发生,而DADLE可以显著的抑制Caspase-3蛋白表达,从而减少细胞凋亡,发挥脑保护的作用。
黄伟青武钊文锐玲刘佩仪欧阳斌郭伟梁庆
关键词:DADLE急性脑缺血再灌注CASPASE-3凋亡
参麦注射液对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响被引量:1
2008年
目的初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其可能保护机制。方法实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1ml/kg),建立大鼠ALT模型,对照组(NS)注射0.9%氯化钠注射液,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2ml/只,按时相观察和采集标本。观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿干重比率(W/D)等指标。结果与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症(P〈0.05),W/D值显著升高(P〈0.01),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高。与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善(P〈0.05),W/D值显著下降(P〈0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少。结论参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用。
谢玉宝黄伟青梁子敬
关键词:细胞粘附因子-1呼吸窘迫综合征参麦注射液
美托洛尔抑制NE诱导的大鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43的磷酸化被引量:3
2013年
目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=6):细胞中同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(4)NE+Meto+PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入ERK磷酸化抑制剂10μmol/L PD98059,后同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(5)NE+PD98059组(n=6):细胞中提前30min加入10μmol/L PD98059,后加入0.1μmol/L NE孵育24 h。24 h后计算各组心肌细胞搏动频率,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测各组心肌细胞Cx43 mRNA表达,采用Western bloting法检测各组心肌细胞p-Cx43、pERK1/2和活化caspase-3蛋白表达。结果:(1)NE单独处理可显著增高心肌细胞搏动频率和降低心肌细胞活性,Meto阻断则可显著降低心肌细胞搏动频率和显著提高细胞活性;而PD98059单独处理则对心肌细胞搏动频率无明显影响,但PD98059处理后可在一定程度上抑制Meto提高细胞活性的作用。(2)与Con组比较,NE单独处理可显著上调心肌细胞Cx43 mRNA表达(P<0.01);而与NE组比较,Meto(P<0.01)或PD98059(P<0.01)的单独干预均可显著抑制Cx43 mRNA的表达,且Meto和PD98059两者共处理心肌细胞可进一步抑制NE上调Cx43 mRNA表达的作用(P<0.01)。(3)与NE组比较,Meto可显著抑制NE诱导的心肌细胞p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达增加(P<0.01),PD98059和Meto两者共处理后可进一步增强Meto对p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达的抑制(P<0.01);而PD98059单独处理对NE诱导的心肌细胞p-Cx43和活化caspase-3表达增加则无显著影响(P>0.05)。结论:美托洛尔对NE诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用与其独特的Cx43磷酸化抑制作用有关,该作用可能部分经由ERK1/2通路介导。
梁庆李自成邝素华黄伟青黄敏坚林俊敏梁子敬
关键词:乳鼠心肌细胞美托洛尔去甲肾上腺素缝隙连接蛋白43
心血管急症特点分析被引量:5
2005年
目的对心血管急症急诊进行前瞻性观察,统计出急诊的心血管急症疾病谱,根据心血管急症急诊特点,探讨防治对策。方法对1998至2003年间急诊就诊并需留院观察患者记录其姓名、性别、年龄、主诉、现病史、既往史、诊断、治疗措施、预后及转归。结果1860例观察患者中,心血管急症患者963例,其中女性比男性多(P<0.05),心血管急症疾病谱前几位分别是急性心力衰竭(33.2%)、心律失常(21.6%)、高血压急症(16.3%)、心绞痛和心肌梗死。既往史前几位分别是高血压、冠心病、慢性支气管炎、心律失常、肺源性心脏病、糖尿病等。结论心血管急症疾病谱、性别及不同年龄发病比例有一定的规律,建议对基础疾病进行治疗控制,社区医疗可能是未来防治心血管急症发病的一条新途径。
梁子敬黄伟青李平
关键词:心血管急症急诊
三甲医院急诊科医生压力源类型浅析与健康心态的调节作用被引量:12
2012年
目的:通过分析急诊科医生压力源类型,探讨健康心态对急诊科医生解压的效果。方法:对6家三甲医院126名急诊科医生进行有关工作压力的问卷调查以及解压方法的选择。包括工作压力的类型、解压的方式,进行统计分析。结果:压力类型排序:精神压力占首位,为54.8%(69/126),身体亚健康状态(高脂血症、高血压、血糖偏高、肥胖、心电图的轻度异常等)占第二位,为25.4%(32/126),职称晋升压力占12.6%(16/126),经济收入压力占3.9%(5/126),学历压力占3.2%(4/126)。通过调节心态,建立健康的身心,有利于解压,减轻或去除不良的心理影响。包括同事之间、家人和朋友之间的聆听、倾诉、沟通与交流。健康的文体活动如打球、游泳、登山、适当的唱歌跳舞等。结论:客观正视压力,保持健康的心态是急诊科医生解压的有效方法之一。
黄伟青张远新李平
关键词:急诊科医生健康心态
DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用被引量:4
2014年
目的:通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。DADLE处理组(n=10)于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果:I/R组与sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少,SOD活性升高和MDA含量降低。DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论:大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。
黄伟青刘升明武钊郑埕斌郭伟梁庆
关键词:DADLE脑缺血肺损伤丙二醛
美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响被引量:23
2013年
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。
梁庆李自成邝素华黄伟青黄敏坚林俊敏梁子敬
关键词:美托洛尔缝隙连接蛋白43
二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型的实验研究被引量:1
2009年
目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构变化,为脑复苏中的进一步神经保护作用研究提供条件。方法30只SD大鼠采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;实验结束后,计算成功例数和死亡例数。开颅取大脑组织进行形态学观察。结果30只大鼠中,26只造模成功,成功率86.67%。全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。结论二血管阻断加低血压法成模效果稳定,死亡率较低。能较好地建立大鼠全脑缺血再灌注模型,可为脑复苏的的深入研究提供良好实验基础。
黄伟青韩洁韵
关键词:血管阻断低血压全脑缺血再灌注
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