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张宗棨

作品数:21 被引量:52H指数:4
供职机构:上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 7篇脑出血
  • 7篇出血
  • 6篇脑出血大鼠
  • 5篇蛋白
  • 5篇血管
  • 5篇益气
  • 5篇益气活血
  • 5篇活血
  • 4篇益气活血法
  • 4篇细胞
  • 4篇脑内
  • 4篇内皮
  • 4篇活血法
  • 3篇蛋白质
  • 3篇星状细胞
  • 3篇受体
  • 3篇及其受体
  • 3篇肝星状细胞
  • 3篇白质
  • 3篇FLT-1

机构

  • 10篇中南大学
  • 8篇第二军医大学
  • 3篇上海交通大学...
  • 2篇广西医科大学...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海市闸北区...

作者

  • 21篇张宗棨
  • 6篇朱樑
  • 6篇唐涛
  • 5篇罗杰坤
  • 5篇唐丹
  • 4篇齐勇
  • 4篇邢之华
  • 3篇吴诚
  • 3篇吴汉军
  • 3篇虢灿杰
  • 3篇余帮
  • 3篇刘小娟
  • 2篇张俊峰
  • 2篇陈超
  • 2篇李家邦
  • 2篇蒋荣鑫
  • 2篇黄菊芳
  • 2篇叶仁群
  • 2篇张花先
  • 2篇凌江红

传媒

  • 1篇医用生物力学
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国康复
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇肿瘤
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  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇第九次全国神...
  • 1篇第十届全国生...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 5篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 4篇2006
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Kruppel样因子6基因对巨噬细胞中胆固醇蓄积的影响被引量:1
2014年
背景:研究表明,Kruppel样因子6与巨噬细胞极化密切相关。但是,关于Kruppel样因子6在巨噬泡沫细胞形成中的作用尚不清楚。目的:观察Kruppel样因子6过表达对氧化低密度脂蛋白刺激下的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积及对ATP结合盒转运蛋白A1表达的影响。方法:取Raw264.7巨噬细胞株分别转染慢病毒空载体和重组载体p CDH-KLF6,作为对照组和Kruppel样因子6组,另取稳定感染慢病毒空载体的Raw264.7巨噬细胞株和稳定感染重组载体p CDH-KLF6的Raw264.7巨噬细胞株均加入50 mg/L氧化低密度脂蛋白共孵育48 h后,得到氧化低密度脂蛋白组和Kruppel样因子6+氧化低密度脂蛋白组。结果与结论:与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯表达水平显著增加(P<0.05)。与氧化低密度脂蛋白组巨噬细胞相比,Kruppel样因子6+氧化低密度脂蛋白组细胞内总胆固醇和胆固醇酯表达水平明显下降,胆固醇酯/总胆固醇明显降低(P<0.05)。而未加入氧化低密度脂蛋白处理的2组细胞内脂质表达水平少,且对照组与Kruppel样因子6组相比,细胞内脂质表达水平差异无显著性意义。提示Kruppel样因子6可能通过促进ATP结合盒转运蛋白A1的表达,抑制氧化低密度脂蛋白诱导的RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积。
王慧清张宗棨黄文红王晓菲朱燕
关键词:胆固醇巨噬细胞巨噬泡沫细胞RAWATP结合盒转运体A1氧化低密度脂蛋白
益气活血法对脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36表达的影响被引量:10
2007年
目的观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区血管新生和凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、凝血酶敏感蛋白-2(TSP-2)及其受体CD36表达的影响。方法胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,不同时间点灌注取脑,采用脑微血管银染法观察血管新生情况、免疫组化法观察各指标的表达情况。结果银染法益气活血组14~28d血肿周围及内部新生血管较其他各组多,35d可见血肿完全吸收,其他各组仍有较小血肿。TSP-1与TSP-2分别在造模后4、28d达高峰,CD36在造模后4、28d呈双峰表达。益气活血组4dTSP-1的表达高于模型组(P<0·01),4~7d下降明显,21dTSP-2的表达低于模型组(P<0·05),28d表达高于模型组(P<0·05)。结论益气活血法可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复。
齐勇唐涛罗杰坤邢之华张宗棨虢灿杰王玲刘小娟
关键词:益气活血脑出血凝血酶敏感蛋白
牵拉力对活化肝星状细胞内类视黄醇代谢的影响
<正>背景与目的:肝星状细胞是肝脏分泌细胞外基质的主要细胞,在肝纤维化的发展中占有重要的地位。在肝纤维化发展过程中,随着门脉压力不断增高,肝窦扩张,星状细胞所受的牵拉力增大。在肝纤维化发展过程中,通过透射电镜观察肝星状细...
易苏红张祎吴汉军张宗棨余帮朱樑
文献传递
益气活血法对脑出血大鼠脑内VEGF及其受体Flt-1和Flk-1表达的影响
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是迄今为止唯一被证明对血管新生有特异作用的生长因子,它主要是通过与血管内皮细胞上的两个受体 VEGFR-1(Flt-1)和...
张宗棨唐涛罗杰坤黄菊芳杨期东黎杏群
文献传递
压力对肝星状细胞迁移能力的影响
<正>背景与目的:肝星状细胞(HSC)位于肝板与肝窦内皮细胞之间的Disse间隙内,并通过肝窦内皮细胞'窗口'与肝窦相通。在肝纤维化发展过程中,Disse间隙内压力升高,HSC所受压力增高,胞外压力环境的变化有可能调节H...
张宗棨吴汉军余帮陈超吴诚唐丹朱樑
文献传递
肝前型门静脉高压兔门脉系统血管应力的研究被引量:3
2008年
门脉高压症是肝硬化常见的病理生理改变。本研究采用两步门静脉结扎法制备门脉高压症(PHT)兔模型;检测不同时间点门静脉及小肠系膜曲张静脉的直径,不同程度曲张静脉及门静脉主干的血流动力学和应力(压力、剪应力和周向应力)大小。随着小肠系膜曲张静脉直径的增大,PHT兔门脉与小肠系膜静脉压力显著增加,剪应力减小,周向应力增大;两部位间应力(压力、剪应力和周向应力)呈直线正相关。研究表明,门脉高压时门脉系统处于低剪应力与高周向应力状态,这可能是门脉高压症并发症发生的力学基础。
张宗棨汤松伟朱樑吴国强姜宗来施斌
关键词:门静脉高压症剪应力周向应力
益气活血治法对脑出血损伤区微血管系统重建机制的影响
唐涛罗杰坤周华军林源张花先黄菊芳张宗棨张海男邢之华刘小娟钟建华齐勇
脑出血是脑血管病的危重类型,死亡率、致残率均高,对于患者家庭、单位乃至国民经济都是沉重的负担。脑出血血肿的机械损伤、ICAM-1等介导的炎症损伤均会破坏脑内微血管系统,而脑是人体主要的耗氧器官,维持神经元正常功能的氧气、...
关键词:
关键词:活血化瘀治疗脑血管病微血管系统
胃溃疡复发模型大鼠胃组织蛋白质组的动态变化及健胃愈疡颗粒干预作用被引量:4
2007年
[目的]通过胃溃疡(GU)复发大鼠胃组织蛋白质差异显示及健胃愈疡颗粒(JWYY)干预,寻找JWYY抗GU复发的相关蛋白。[方法]采用乙酸及白细胞介素1β(IL-1β)复制GU复发动物模型,分别于造模后第8、16、92天,对大鼠GU复发过程进行动态观察,并同时给予JWYY干预,收集各时间点大鼠胃组织,提取胃组织总蛋白质,分别进行双向凝胶电泳(2-DE)分离I、mage Scanner扫描、PDQuest行差异蛋白质分析、凝胶考染,显示差异蛋白质。[结果]模型复发组大鼠出现生命活动整体反应(如体重、活动度等)下降;在各组考染凝胶图谱上,可辨识的蛋白质斑点达900-1 300个;与模型复发组相比,JWYY干预后,其蛋白质表达在不同时间点均有差异。[结论]JWYY抗GU复发的作用机制是多方面的,其干预作用与多种蛋白质相关。
申定珠李家邦蒋荣鑫凌江红叶川叶仁群马国添张宗棨黄国栋郭全
关键词:胃溃疡健胃愈疡颗粒蛋白质组双向凝胶电泳
压力对肝星状细胞生物活性的影响
研究背景与目的 门脉高压症常见于肝硬化,是以门静脉系统血液动力学异常变化为主要特征的综合征,临床常并发致死性上消化道大出血。肝纤维化是各种慢性肝病发展到肝硬化必经的病理改变。肝星状细胞/(hepatic ste...
张宗棨
关键词:肝星状细胞增殖活化迁移
文献传递
脑出血大鼠脑内Angiopoietin-1及其受体Tie-2表达的动态变化被引量:4
2007年
目的:观察与微血管系统重建过程密切相关的促血管生成素(Angiopoietin-1,Ang-1)及其受体含免疫球蛋白样环和上皮生长因子样域酪氨酸激酶-2(tyrosine kinase that contains immunoglobulin-like loops and epidermal growth factor-similar domains-2,Tie-2)在大鼠基底核脑出血后表达的动态变化。方法:用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,采用HE染色观察大鼠脑组织形态学改变,免疫组化法检测第1、2、4、7、14、21和28d血管生成素Ang-1和其受体Tie-2的表达,计数阳性血管作为观察指标。结果:HE染色显示正常组及假手术组各时间点取材未见血肿及局部明显病理学改变,而模型组第4d血肿周围出现微血管段,而后阳性微血管段表达逐渐持续增多,至第21d大量伸入血肿区;免疫组化研究显示正常及假手术组不同时间点Ang-1和Tie-2表达均未见明显变化,模型组大鼠在脑出血后第2d起Ang-1和Tie-2阳性微血管表达明显多于其他两组,而后表达逐渐升高(P<0.01),至21d达到高峰,随后开始下降,28d时仍有表达。结论:在脑出血后,损伤区Ang-1及其受体Tie-2的表达上调,可能通过调节血管生成过程而促进脑出血损伤区微血管系统重建。
虢灿杰唐涛罗杰坤黄菊芳杨期东黎杏群张宗棨齐勇张花先易振佳
关键词:脑出血促血管生成素受体
共3页<123>
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