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糖肾康含药血清对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及周期的影响被引量：3: 2017年; 目的:观察糖肾康含药血清对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及周期的影响,阐明作用机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖肾康4.6g/kg组、糖肾康13.8g/kg组、糖肾康41.4g/kg组和罗格列酮0.36mg/kg组5组,分别灌胃等体积生理盐水、糖肾康生药4.6g/kg、13.8g/kg、41.4g/kg和罗格列酮0.36mg/kg,1次/d,连续灌胃7d后腹主动脉取血制备含药血清;小鼠肾小球系膜细胞在高糖(30mmol/L葡萄糖)诱导下经含药血清治疗,分为正常血清组、高糖对照组、10%罗格列酮0.36mg/kg含药血清组、10%糖肾康4.6g/kg、13.8g/kg、41.4g/kg含药血清组,治疗24h、48h、72h和96h后,采用MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,划痕标记荧光染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯功能(GJIC),RTq-PCR技术检测Cx43、DAG、IP3和PKC的mRNA的表达。结果:(1)与高糖对照组比较,10%糖肾康13.8g/kg、41.4g/kg含药血清组A值在24h、48h、72h和96h各时间段均明显下降,且糖肾康各剂量含药血清组A值从72h开始下降程度优于10%罗格列酮0.36mg/kg含药血清组。(2)与高糖对照组比较,含药血清治疗到72h时,G0/G1期细胞百分比升高,S期百分比降低,细胞增殖指数明显降低;与10%罗格列酮0.36mg/kg含药血清组比较,10%糖肾康41.4g/kg含药血清组效果更优。(3)与高糖对照组比较,10%罗格列酮0.36mg/kg含药血清组和10%糖肾康13.8g/kg、41.4g/kg含药血清组均能改善肾小球系膜细胞的细胞间隙连接通讯功能,10%糖肾康41.4g/kg含药血清组最优。(4)与高糖对照组比较,10%罗格列酮0.36mg/kg含药血清组和10%糖肾康13.8g/kg、41.4g/kg含药血清均能降低DAG、IP3、PKC的mRNA,升高CX43mRNA,10%糖肾康41.4g/kg含药血清组最优。结论:糖肾康能够抑制高糖环境下肾小球系膜细胞增生,调节细胞周期,改善细胞间隙连接通讯功能功能,促进增殖细胞凋亡,治疗早期糖尿病肾病,其可能机制是糖肾康�; 张定华史晓伟张东鹏裴文丽罗向霞李继文王永胜樊鹏翔谢卓霖马如龙; 关键词：糖肾康高糖诱导肾小球系膜细胞细胞增殖细胞周期

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织TGF-β1与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响被引量：6: 2017年; 目的:通过研究红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织中TGF-β1与Collagen Ⅰ表达的影响,探讨其对db/db小鼠心肌纤维化的作用。方法:将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组、红芪多糖200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠空腹血糖及体重;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β1与Collagen I的蛋白和m RNA表达。结果:干预治疗8周后,红芪多糖200mg/kg、100mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组血糖较模型组明显下降;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β1与Collagen I蛋白及m RNA表达水平与红芪多糖50mg/kg剂量组无显著差异,其余各治疗组较模型组明显降低,其中红芪多糖200mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组改善更明显。结论:红芪多糖对db/db小鼠心肌纤维化具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的异常表达而降低Collagen I降解实现的。; 金智生王东旭和彩玲张花治谢卓霖王栋王倩; 关键词：红芪多糖糖尿病心肌病 TGF-Β1 COLLAGEN DB/DB小鼠

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的改善作用被引量：22: 2017年; 目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的保护作用机制。方法按照体重将7周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组(每组12只):高中低3个剂量实验组(HPS:200,100,50 mg·kg-1)、对照组(罗格列酮:4 mg·kg-1)及模型组(0.9%Na Cl);正常组为12只同周龄的db/m小鼠。连续灌胃8周。于干预前及干预后第2,4,6,8周末,检测血糖;干预第8周末,处死小鼠后分离血清,用生化法检测血脂及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;以Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化程度;用q PCR法、免疫印迹法检测心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子kappa B(NF-κB)mRNA和蛋白的表达。结果模型组、高中2个剂量实验组和对照组的SOD(mg·m L-1)分别为140.70±1.04,145.81±0.99,142.21±1.09,145.70±1.10;这4组的GSH-PX(U·mg-1)分别为110.91±0.82,114.94±0.78,112.10±0.86,114.84±0.86,与模型组比较,实验组与对照组活性显著增强,差异有统计学意义(均P<0.05)。这4组的MDA含量(nmol·mg-1)分别为7.20±0.49,5.82±0.52,6.62±0.67,5.80±0.52,与模型组比较,实验组与对照组活性显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、高中低3个剂量实验组及对照组的心肌组织中PPARγmRNA表达分别为0.34±0.11,0.68±0.05,0.48±0.03,0.49±0.03,0.93±0.05;这5组的蛋白表达分别为0.75±0.12,1.78±0.08,1.44±0.07,1.07±0.05,1.63±0.02,与模型组比较,给药组的mRNA和蛋白表达均显著上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、高中2个剂量实验组和对照组的心肌组织中NF-κB mRNA表达分别为3.35±0.81,1.67±0.22,2.34±0.39,2.05±0.44及蛋白表达分别为1.17±0.04,0.56±0.12,0.86±0.13,0.55±0.12,与模型组比较,给药组表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPS可能通过增加心肌PPARγ的表达,抑制NF-κB的活性,经PPARγ-NF-κB信号途径来控制氧化应激和炎症�; 张花治金智生王东旭和彩玲王栋谢卓霖楚惠媛何流; 关键词：糖尿病心肌病红芪多糖 DB/DB小鼠丙二醛过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病的系统评价再评价被引量：7: 2018年; 目的对已发表的二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂治疗2型糖尿病的有效性和安全性的系统评价/Meta分析进行再评价。方法计算机检索The Cochrane Library、PubMed、EMbase、CBM、WanFang Data和CNKI数据库,搜集基于DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病的系统评价再评价,检索时限均为建库至2016年12月。由2位评价员独立筛选文献和提取资料后,采用AMSTAR量表和PRISMA声明评价纳入研究的方法学质量和报告质量。结果最终纳入27篇系统评价/Meta分析。AMSTAR平均分为7.04分,得分最差的为条目1"是否提供了前期设计方案"(26篇未提供)、条目4"发表情况是否已考虑在纳入标准中"(10篇未提供)、条目10"是否评价发表偏倚的可能性"(15篇未提供)和条目11"是否说明相关利益冲突"(15篇未提供)。PRISMA清单评分为17.0~24.5分。报告质量存在的问题主要表现在方案与注册、文献检索、补充分析与资助来源方面。结论本研究结果显示DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病的系统评价/Meta分析的方法学质量和报告学质量均不高。; 令娟张定华窦莹环谢卓霖葛龙汪永峰荀杨芹田金徽田金徽; 关键词：DPP-4抑制剂 2型糖尿病

中医药防治糖尿病肾脏病氧化应激作用机制研究进展: 糖尿病肾脏病是终末期肾病的首位病因,中医药在治疗糖尿病肾脏病方面有丰富的临床经验.本文以氧化应激为切入点,探讨中医药在氧化/抗氧化失衡导致糖尿病肾脏病过程中的作用,总结氧化应激相关因子对于促进或抑制糖尿病肾脏病作用的现代...; 张定华谢卓霖; 关键词：糖尿病肾脏病中药治疗氧化应激疗效评价

亚甲康胶囊治疗热毒壅盛型亚急性甲状腺炎氧化应激状态临床研究被引量：5: 2018年; 目的:观察院内制剂亚甲康胶囊对亚急性甲状腺炎急性期(热毒壅盛型)患者的治疗作用及对氧化应激状态的影响。方法:将符合纳入标准的68例患者采用随机数字表法分为2组各34例,治疗组予亚甲康胶囊治疗,对照组予强的松治疗。2组均治疗2月,于治疗前后检测生化指标,统计中医证候积分。结果:2组均能有效降低亚急性甲状腺炎患者中医证候积分,降低血白细胞(WBC)和血沉(ESR),改善甲状腺功能促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);且治疗组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组均能够降低氧化指标丙二醛(MDA),升高抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:亚甲康胶囊治疗亚急性甲状腺炎急性期(热毒壅盛型)疗效确切,其作用机制可能是降低了患者氧化应激水平,提高了机体抗氧化应激能力。; 连琯史晓伟裴文丽刘怡谢卓霖樊鹏翔马如龙张定华; 关键词：亚急性甲状腺炎氧化应激超氧化物歧化酶(SOD)

糖稳康组方治疗2型糖尿病（气阴两虚、瘀阻脉络证）的临床观察及对胰岛分泌功能和SOD的影响: 目的：本研究观察糖稳康组方治疗2型糖尿病（气阴两虚、瘀阻脉络证）的临床疗效，为临床应用糖稳康组方提供依据。　　方法：将120例符合纳入及诊断标准的2型糖尿病患者按就诊先后顺序，用计算机生成随机一组120个随机数，所取数字...; 谢卓霖; 关键词：2型糖尿病气阴两虚证临床药理胰岛分泌功能

补肾益气化浊通络法对糖尿病肾病小鼠肾脏细胞外基质的影响被引量：13: 2018年; 目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小鼠随机分为5组，模型组，罗格列酮组，糖肾康低、中、高剂量组（4．6，13．8，41．4g·kg^-1），另将20只SPF级sD大鼠设为空白组。各组连续灌胃12周后采血，并留取肾脏组织。全自动生化仪检测甘油三酯（triglycerides，TG），总胆固醇（totalcholesterol，TC），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），血清胱抑素-C（serumcystatin-C，Cys-C），肌酐清除率（creatinine clearancerate，CCr）；免疫组化法检测纤维连接蛋白（fibronectin，FN），层粘连蛋白（1aminin，LN），胶原（collagen，C01），α-平滑肌肌动蛋白（alpha．smoothmuscleactin，α-SMA），转换生长因子（transforming growth factor，TGF）嵋和T细胞群集分化抗原8＋（clusterofdifferentiation8＋，CD8＋）。结果：治疗后，TSK中、高剂量小鼠体质量明显降低（P〈0．01）；在第8周，TSK各剂量组小鼠的随机血糖均明显降低，TSK高剂量组降糖效果持续（P〈0．05，P〈0．01）；TSK中、高剂量组TG，TC，LDL-C，Cys-C均明显下降，CCr，HDL-C上升（P〈0．05，P〈0．01）；TSK各剂量组ECM（FN，LN，ColⅢ和CollV），α-SMA，TGFlB和CD8＋显著降低（P〈0．05，P〈0．01），且呈剂量依赖性。结论：TSK通过减少α-SMA，TGF邶和CD8＋在DN小鼠肾脏的表达，降低DN小鼠体质量，改善血脂代谢及肾功能，降低肾脏组织ECM沉积，减轻了肾小球硬化和‘肾间质纤维化程度，这可能是补肾益气化浊通络法治疗DN的机制之一。; 史晓伟张定华罗向霞刘怡裴文丽张东鹏李继文谢卓霖马如龙; 关键词：糖尿病肾病糖肾康细胞外基质

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谢卓霖

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