封冰
- 作品数：28 被引量：123H指数：6
- 供职机构：河南科技大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 精准肝切除的技术和理念
- 目的回顾性分析624例肝切除病人的围手术期的临床结局,进一步探讨精准肝切除技术和理念。方法收集南京医科大学第一附属医院肝移植中心单个手术小组于2003年8月至2011年6月间所开展的624例肝切除手术患者临床资料,分析患...
- 李相成沈健成峰浦立勇许永华封冰王猛王学浩
- 文献传递
- 人工液胸或气胸辅助氩氦刀治疗膈顶部肝癌被引量：2
- 2014年
- 目的探讨人工液胸或气胸技术辅助氖氦刀冷冻消融治疗膈顶部肝癌的临床疗效及分析。方法 73例无手术指征膈顶部肝癌患者接受了经肝动脉栓塞化疗(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合氩氦刀冷冻消融(argon-helium cryosurgery system,AHCS)治疗。其中,A组38例患者共46个病灶在彩超引导下采用人工液胸或气胸技术辅助进行,B组35例患者共43个病灶无人工液胸或气胸技术辅助,治疗结束后评价近期疗效,并随访生存情况。结果治疗后两组患者外周血AFP值均较术前出现明显下降(P<0.01),术后A组外周血AFP值远低于B组(P<0.05)。术后A组肿瘤完全坏死率远远高于B组,而不完全坏死率,部分坏死率却低于B组,差异有显著性(P<0.05)。两个月后根据新修订的实体瘤疗效评价标准(the modified response evaluation criteria in solid tumors,mRECIST)评价疗效,显示术后A组完全缓解(CR)及稳定(SD)患者数均大于B组(P<0.05),而进展(PD)患者数却远远小于B组(P<0.01)。术后A组并发症发生率远远低于B组。结论彩超引导下人工液胸或气胸技术辅助AHCS联合TACE治疗能充分显示膈顶部肝癌,创伤小、恢复快、并发症少、疗效可靠。
- 范永刚刘可峰王伟姚国良翟景明封冰漫彥文
- 关键词：肝细胞癌冷冻消融气胸
- 间充质干细胞与肿瘤:抑制或促进?被引量：6
- 2009年
- 间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是存在于骨髓等组织中的一种具有高度自我更新能力和多向分化潜能的非造血干细胞,具有对创伤及肿瘤组织较为特异的趋向性。MSCs与肿瘤微环境之间存在复杂的交互作用。一方面,MSCs可直接作用于肿瘤细胞抑制其生长;也可作为抗原提呈细胞,激活肿瘤抗原特异性免疫应答;还可作为细胞载体,传递和表达多种抗肿瘤治疗因子,参与抗肿瘤药物的运输、免疫应答的激活以及新生血管的抑制。另一方面,MSCs强大的分化和增殖能力促使其参与肿瘤组织的构建;通过多种趋化因子作用引起肿瘤细胞表型变化,促进肿瘤恶性行为;MSCs具有类似"免疫豁免"效应,可对各主要类型的免疫细胞产生增殖和活化抑制作用,有助于肿瘤细胞逃逸;表达于MSCs表面的多种生长因子和细胞因子可协同促进肿瘤血管和淋巴管生成,参与肿瘤侵袭、转移。MSCs尚具有恶变潜能,在某些条件下可自发转化为致瘤干细胞。
- 封冰陈龙邦
- 关键词：间充质干细胞肿瘤微环境
- 肝脏未分化胚胎性肉瘤一例被引量：1
- 2012年
- 1临床资料
患者男，16岁。因无明显诱因出现上腹部小适，自觉肝区硬块2个月，腹部CT检查示肝右叶巨大占位忡痫变（图1），于2011年1月26日收入我院。患者食欲减退，伴恶心、呕吐．体质靛下降约5kg，肝区无明显肿胀、疼痛。、体格检查：
- 封冰沈健成峰浦立勇张长河李相成
- 关键词：胚胎性未分化肉瘤肝脏腹部CT检查食欲减退
- 胆碱激酶α与原发性肝细胞癌预后的关系研究
- 2020年
- 目的探讨胆碱激酶α(choline kinase alpha,CHKα)的表达对原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者预后的影响。方法选取2009年1月至2013年12月在河南科技大学第一附属医院接受根治性切除术治疗的HCC患者312例,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测CHKα在HCC癌组织中的表达,并随访其生存状况。CHKα对HCC预后的预测价值采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)进行评估。单因素生存分析采用Kaplan-Meier并Log-rank检验,采用多因素分析Cox回归模型。结果截至2018年12月,312例HCC患者中,失访26例,随访率91.7%。在随访到的286例患者中,死亡177例。CHKα预测HCC死亡的最佳临界点为0.55,当CHKα为0.55时,CHKα预测HCC死亡的灵敏度为74.6%,特异度为83.5%;AUC曲线下面积为0.80。多因素Cox回归模型表明,较大肿瘤(HR=1.08,95%CI:1.03~1.14)、Child-Pugh B级(HR=1.14,95%CI:1.11~1.18)、CHKα低表达(HR=2.26,95%CI:1.92~2.39)是HCC患者死亡风险增加的独立危险因素。结论CHKα表达是HCC患者预后独立危险因素,CHKα表达下调者预后更差。
- 封冰王伟翟景明姚国良范永刚
- 关键词：原发性肝细胞癌预后
- 藏红花素逆转人肺腺癌细胞A549恶性生物表型的分子机制研究被引量：10
- 2013年
- 目的目前已有研究表明藏红花素(Crocin)能抑制多种肿瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。文中研究藏红花素对人肺腺癌细胞株A549恶性生物学表型的影响及其分子机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,分别用不同浓度藏红花素(1.0、4.0、16.0 mg/ml)处理细胞,并将藏红花素与顺铂、培美曲塞(pemetrexed)单独及联合作用于A549细胞,用MTT法测定细胞增殖情况及肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的影响,流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡变化,半定量RT-PCR方法检测凋亡相关分子p53、bax、bcl-2的mRNA表达。结果藏红花素对细胞增殖有显著抑制作用,且呈剂量依赖关系。藏红花素对顺铂及培美曲塞细胞毒作用有显著增敏作用。流式细胞仪检测显示:藏红花素作用48 h后,细胞的凋亡率随浓度而增加。藏红花素还可诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,并表现出一定的浓度依赖关系。藏红花素联合化疗药物与化疗药单药相比可增加细胞的凋亡率(P<0.01),对细胞周期分布亦有影响,能够明显诱导细胞阻滞,藏红花素与顺铂合用可引起G0/G1期细胞增多(P<0.05),藏红花素与培美曲塞合用可引起S期细胞增多(P<0.05)。半定量RT-PCR结果显示藏红花素能分别显著上调肺腺癌细胞中p53 mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05),并呈现一定的剂量依赖性。而对bax mRNA表达则无显著影响(P>0.05)。结论藏红花素能显著抑制肺腺癌细胞增殖,并诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增加,且能增强肺腺癌细胞的化疗敏感性,其分子机制可能与抑癌基因p53表达上调及癌基因bcl-2表达下调相关。
- 张珞于正洪侍述景封冰
- 关键词：藏红花素肺腺癌细胞化疗敏感性
- 小细胞肺癌化疗耐药研究进展被引量：15
- 2012年
- 小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞倍增时间短,病情进展快,早期即发生血道和淋巴道转移,恶性程度在所有肺癌类型中最高。尽管SCLC对放、化疗呈现出较好的初始反应性,但很快即产生复发或病情进展。耐药形成,尤其是多药耐药(multidrug resistance,MDR)的产生是SCLC化疗失败的最重要原因。文中就近年来对SCLC耐药机制及其逆转策略的研究进展作一综述。
- 陈一天封冰陈龙邦
- 关键词：小细胞肺癌化疗耐药靶向治疗
- 胸腺素β4通过激活AKT-Bad信号通路减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤
- 目的： 胸腺素β4（Thymosinβ4，Tβ4）作为一种小分子多肽，具有下调炎症趋化因子与细胞因子，保护心肌缺血再灌注损伤等作用，但是其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用尚未被报道。我们研究的目的在于探讨Tβ4预处理对小鼠肝...
- 封冰
- 关键词：胸腺素Β4AKTBAD缺血再灌注损伤肝脏
- 文献传递
- 胸腺素β4通过激活AKT-Bad信号通路减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：2
- 2012年
- 目的 :探讨胸腺素β4(thymosinβ4,Tβ4)预处理对小鼠肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的作用及其可能的机制。方法:100只雄性ICR小鼠随机分为4组:空白对照(Sham)组;70%肝脏缺血再灌注组;生理盐水(Saline)组;Tβ4组。肝脏缺血再灌注后1、3、6、12、24 h收集血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。上述时间点收集的肝脏组织分为两部分:一部分甲醛固定后进行HE染色观察肝脏组织病理学变化;另一部分保存于液氮中进行Westernblot与PCR实验。Tβ4、AKT、p-AKT、Bad、p-Bad的表达水平用Western blot进行检测;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)的mRNA水平用PCR进行检测。结果:与正常肝组织相比,Tβ4表达水平在缺血再灌注后1、3 h降低,从6 h开始恢复至正常水平;再灌注后Tβ4组ALT、AST水平明显低于70%缺血再灌注组与生理盐水组(P<0.05),同时Tβ4组的肝脏组织病理学变化明显改善,TNF-α与IL-6的表达水平也受到抑制;Tβ4组p-AKT与p-Bad的表达水平在缺血再灌注后1、3、6 h升高,从12 h开始各组间无差异。结论:胸腺素β4可以通过直接激活AKT-Bad信号通路和抑制炎症因子的表达减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤。
- 封冰沈健王猛唐劲草李相成
- 关键词：胸腺素Β4AKTBAD缺血再灌注损伤肝脏
- 转化生长因子-β1通过诱导Wnt/β-连环蛋白信号通路调节肝癌细胞上皮-间充质转化的研究被引量：14
- 2019年
- 目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝癌细胞对Wnt信号通路的调节作用。方法对肝癌细胞株HepG2细胞使用5、10、20μg/LTGF-β1重组蛋白诱导,48h后细胞计数检测肝癌细胞增殖。蛋白质印迹法(Western blot)方法检测上述各组上皮-间充质转化(EMT)标志蛋白及Wnt通路中相关蛋白表达。对肝癌细胞进行β-连环蛋白(β-catenin)小干扰RNA(siRNA)沉默,及β-cateninsiRNA沉默加TGF-β1重组蛋白诱导,分别检测EMT标志蛋白及Wnt通路中相关蛋白表达,并进行对比分析。实验数据以SPSS18.0软件进行统计分析,实验图片采用ImageJ软件进行灰度分析,目的蛋白相对表达量以目的蛋白/内参蛋白的比值表示。结果TGF-β1可促进肝癌细胞体外增殖,且与TGF-β1处理浓度呈明显相关(5μg/L实验组P<0.01,10μg/L实验组P<0.01,20μg/L实验组P<0.01)。TGF-β1处理组的肝癌细胞上皮细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达下调;间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和β-catenin表达上调,且与TGF-β1处理浓度呈明显相关(E-cadherin对照组:1.000±0.058;5μg/L实验组:0.937±0.049,P>0.05;10μg/L实验组:0.490±0.046,P<0.01;20μg/L实验组:0.520±0.035,P<0.01。Vimentin对照组:1.000±0.058;5μg/L实验组:1.097±0.042,P>0.05;10μg/L实验组:2.217±0.169,P<0.01;20μg/L实验组:2.467±0.088,P<0.01。β-catenin对照组:1.000±0.115;5μg/L实验组:1.893±0.116,P<0.01;10μg/L实验组:2.327±0.104,P<0.01;20μg/L实验组:2.633±0.078,P<0.01)。β-catenin沉默组上皮标志物E-cadherin的表达上调,间质标志物Vimentin和β-catenin表达下调;而加入TGF-β1可以使β-catenin沉默的肝癌细胞中的E-cadherin的表达降低且Vimentin和β-catenin表达上调(E-cadherin对照组:1.000±0.068;β-cateninsiRNA沉默组:2.420±0.095,P<0.01;β-cateninsiRNA沉默+TGF-β1组:1.187±0.038,P<0.01。Vimentin对照组:1.000±0.113;β-cateninsiRNA沉默组:0.450±0.052,P<0.01;β-cateninsiRNA沉默+TGF-β1组:1.353±0.088,P<0.01。β-catenin对照组:1.
- 解刚强范永刚王伟翟景明姚国良刘可峰封冰张贝克
- 关键词：肝癌转化生长因子-Β1WNT信号通路Β-连环蛋白
