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韩阳

作品数:13 被引量:43H指数:3
供职机构:中国医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生政治法律更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 7篇政治法律

主题

  • 5篇法医
  • 5篇法医病理
  • 5篇法医病理学
  • 5篇病理
  • 4篇愈合
  • 4篇愈合过程
  • 4篇皮肤
  • 4篇切创愈合过程
  • 4篇小鼠
  • 4篇小鼠皮肤
  • 3篇凋亡
  • 3篇损伤时间推断
  • 3篇组织化学
  • 3篇细胞
  • 3篇免疫
  • 3篇免疫组织
  • 3篇免疫组织化学
  • 3篇AXIN
  • 2篇射线
  • 2篇射线诱导

机构

  • 13篇中国医科大学
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇沈阳市公安局...

作者

  • 13篇韩阳
  • 9篇官大威
  • 9篇侯震寰
  • 9篇赵锐
  • 5篇胡更奕
  • 4篇李如波
  • 4篇路斌
  • 3篇张珉
  • 3篇王恩华
  • 3篇张建军
  • 3篇杨大利
  • 2篇刘树立
  • 2篇张国华
  • 2篇汪德文
  • 2篇吴旭
  • 2篇王起
  • 1篇赵晶
  • 1篇闫晓霞
  • 1篇张巍
  • 1篇曹红一

传媒

  • 5篇中国法医学杂...
  • 3篇解剖科学进展
  • 2篇法医学杂志
  • 1篇中国卫生统计
  • 1篇全国第七次法...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2012
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
X射线诱导NSCLC组织Axin表达并通过p53或JNK途径促进细胞凋亡被引量:3
2012年
目的研究X-射线对非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中Axin表达的作用,以及X射线上调Axin表达的机制。方法应用Westernblot、RT-PCR方法检测15例经过X射线照射后NSCLC组织中Axin在蛋白水平及RNA水平的表达变化情况以及caspase-3活化情况。转染Axin及AxinΔp53ΔHIPK2至A549、BE1细胞中,并施加p53或JNK抑制剂,细胞经X线照射后用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,研究Axin上调细胞凋亡的机制。结果经X射线照射后,在15例NSCLC肺癌组织中,有8例Axin在RNA水平和蛋白水平上表达上调,与Axin未上调组相比,细胞凋亡显著增加(P<0.05)。转染Axin能使A549、BE1细胞凋亡明显增加,AxinΔp53ΔHIPK2不能上调A549细胞凋亡,p53抑制剂和JNK抑制剂分别抑制A549和BE1细胞凋亡。结论 X射线诱导部分NSCLC组织Axin表达增加并促进细胞凋亡,Axin通过p53或JNK途径促进X射线诱导的细胞凋亡。检测NSCLC组织中是否存在p53基因突变并不能作为判定是否对X射线敏感的指标。
韩阳张勇于涓瀚苗原王亮王恩华
关键词:X-射线AXINJNK抑制剂
X射线诱导非小细胞肺癌Axin表达增加并促进A549和BE1细胞系凋亡被引量:1
2012年
目的研究在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,Axin(Axis inhibitor)与细胞凋亡的关系以及X射线能否上调NSCLC组织中Axin表达,并促进NSCLC细胞凋亡。方法用免疫组织化学和TUNEL(TdT-mediated dUTP-X射nick end labeling)法检测95例NSCLC组织内Axin的表达及凋亡情况。将新鲜的NSCLC组织及培养的细胞系(A549和BE1)用X射线照射后,用免疫印迹和RT-PCR方法检测组织中Axin、凋亡蛋白caspase-3表达,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果在hNSCLC组织内,可见少量凋亡细胞和Axin阳性细胞,凋亡与Axin的表达呈正相关。X射线照射后,部分病例的hNSCLC组织内Axin表达明显上调并促进A549和BE1细胞系凋亡。结论 X射线能诱导NSCLC组织Axin表达上调并促进A549和BE1细胞凋亡。
韩阳赵晶唐娜刘树立刘楠王恩华
关键词:AXINX-RAY凋亡肺癌
Axin、p53在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量:3
2012年
目的 Axin(Axis inhibitor)作为Wnt信号传导通路最为重要的负性调节因子可以与p53结合,而两者均有促进细胞凋亡的作用。探讨Axin与p53在非小细胞肺癌中表达的关系及其与临床病理因素及患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学染色及Western blot检测Axin、p53在95例有随访资料的非小细胞肺癌患者癌组织中的表达。结果 Axin在非小细胞肺癌组织中的阳性率为45.26%(43/95),明显低于正常肺组织。Axin的表达与非小细胞肺癌的分化正相关(=0.012),与TNM分期及淋巴结转移相关(<0.05),与突变型p53的表达负相关(=0.000)。Axin高表达的患者预后明显好于低表达的患者(<0.05)。结论 Axin与突变型p53的表达负相关,Axin高表达者预后较好。
曹红一刘树立李明珠韩阳王恩华
关键词:AXINP53肺癌预后
小鼠皮肤切创愈合过程中caspase-8表达的研究被引量:1
2007年
目的检测皮肤切创愈合过程中caspase-8的表达,探讨用caspase-8表达的规律推测皮肤损伤时间。方法建立小鼠皮肤切创模型,应用免疫组织化学技术和Western blot方法检测切创后不同时间皮肤中caspase-8的表达,以未切创小鼠皮肤组织作对照。结果伤后12~24h的损伤皮肤组织中部分单核细胞表达caspase-8。随伤后时间延长,caspase-8阳性细胞以单核细胞及成纤维细胞为主。结论伤后3-6h,caspase-8阳性细胞比率较低,12h后逐渐升高,3d达到高峰,以后逐渐下降。实验组中,1、3、5、7d组可见明显的caspase-8活化片段,位于分子量Marker44/42处。结论小鼠皮肤切创愈合过程中,caspase-8在损伤区单核细胞及成纤维细胞中表达,其时序性变化规律可望用于皮肤损伤时间的推断。
韩阳官大威侯震寰赵锐张珉王起杨大利张建军彭雪张巍路斌
关键词:法医病理学损伤时间推断WESTERNBLOTCASPASE-8
小鼠皮肤切创愈合过程中caspase-9、-3表达的研究被引量:1
2007年
目的研究caspase-9、-3在小鼠皮肤切创愈合过程中的表达及其变化规律。方法在小鼠背部正中制作皮肤全层切创模型,应用免疫组化染色技术观察切创及切创周边区内caspase-9、-3的表达情况,以无切创的小鼠皮肤作为对照。结果对照组中caspase-9、-3表达于表皮层,毛囊及皮脂腺。伤后3h损伤区及损伤周边区中可见少量多核粒细胞表达caspase-9、-3,6~24h,部分浸润的多核粒细胞和单核细胞caspase-9、-3阳性,此后caspase-9、-3阳性细胞逐渐以单核细胞和成纤维细胞为主。伤后caspase-9、-3阳性细胞率逐渐升高并在3d达到高峰,此后逐渐下降,至14d最低。结论caspase-9、-3可能引发正常小鼠皮肤表皮、毛囊和皮脂腺细胞的凋亡并参与正常皮肤细胞的自我更新;在小鼠皮肤切创愈合过程中,caspase-9、-3在多核粒细胞、单核细胞及成纤维细胞中表达,其时序性变化规律可望用于皮肤切创损伤时间的判定。
侯震寰官大威韩阳张珉赵锐王华新彭雪王起杨大利张建军
关键词:法医病理学损伤时间推断免疫组织化学皮肤切创
caspase-8及其研究进展被引量:13
2006年
细胞凋亡是细胞生理性自主死亡的过程,一组被称为caspase的蛋白酶蛋白水解系统是该过程的核心。Fas(APO-1/CD95)是一种跨细胞膜受体,其活化后会引发细胞凋亡。在Fas引发的凋亡过程中一系列caspase级联式地活化,其中caspase-8的活化是其第一步反应。活化后的caspase-8会引发包括caspase-9在内的下游caspase活化,进而诱导细胞凋亡。caspase-8与人类的诸多疾病及损伤的病理变化有关,如癌症、神经退化性疾病、寄生虫病及创伤等。随着对caspase-8的结构、功能和调控等方面研究的不断深入,将会发现更多有关caspase-8的生物学作用。
韩阳官大威侯震寰赵锐路斌
关键词:法医病理学CASPASE-8凋亡死亡受体
未知病变类型脑血管中β-amyloid、α-actin、collagen Ⅳ的含量
2006年
目的研究未知病变类型脑血管病变的结构特征。方法通过刚果红染色、免疫组织化学染色、计算机图像分析技术对未知病变类型脑血管病变的β-amyloid、α-actin、collagenⅣ的含量进行研究。结果未知病变类型脑血管壁α-actin、collagenⅣ呈少量阳性染色,与正常脑血管存在显著差异(P<0.05);β-amyloid染色呈阴性,与正常脑血管无差异(P>0.05)。病变血管壁中上述三种蛋白的表达特点与脑血管淀粉样变(cerebralamyloidangiopathy,CAA)及小动脉硬化玻璃样变不同。结论未知病变类型脑血管病变具有不同于CAA的病变特征。
张珉官大威赵锐胡更奕韩阳侯震寰单亚明
关键词:免疫组织化学
冠状动脉支架置入术后冠状动脉破裂死亡1例被引量:2
2005年
官大威李如波赵锐韩阳侯震寰胡更奕汪德文
关键词:法医病理学冠状动脉支架置入术法医鉴定学
小鼠皮肤切创愈合过程中iNOS和eNOS表达的免疫组织化学研究被引量:10
2005年
目的观察小鼠皮肤切创愈合过程中,iNOS和eNOS在损伤区及损伤周边区内的表达及其变化规律。方法小鼠背部制作全层切创,应用免疫组织化学技术观察伤后切创组织中iNOS和eNOS的表达,并和无切创的小鼠作为对照。结果损伤区及损伤周边区细胞,伤后3h的损伤皮肤组织中可见少量的多型核细胞表达iNOS和eNOS,伤后6~24h,大部分浸润的中性粒细胞和单核细胞为iNOS和eNOS阳性。随着时间的延长,iNOS和eNOS阳性细胞以单核细胞和成纤维细胞为主。伤后3hiNOS的阳性细胞比率较低,6h~1d持续性增加并于1d达到最高峰,3~7d维持在一个相对稳定的水平直至伤后10d再次达高峰,10~14d开始下降。eNOS的阳性细胞率在伤后1~3h表达较低,6h~3d持续性增高,并在3d达到最高峰,在其后的5d内保持稳定表达,之后开始下降。而且损伤区及损伤周边区、特别是肉芽组织内的新生血管可见iNOS和eNOS不同强度的表达。结论小鼠皮肤切创愈合过程中,iNOS和eNOS在损伤周边区内多型核细胞、单核细胞和成纤维细胞中表达,其时序性变化可望用于皮肤损伤时间的推断。
赵锐官大威路斌韩阳侯震寰吴旭张国华李如波胡更奕
关键词:皮肤损伤愈合损伤时间推断INOS
小鼠皮肤切创愈合过程中iNOS和eNOS表达的免疫组织化学研究
<正> 目的观察小鼠皮肤切创愈合过程中,iNOS和eNOS在损伤周边区内的表达及其变化规律。方法在小鼠背部制作全层切创,应用免疫组织化学技术观察伤后切创组织中iNOS和eNOS的表达,并和非切创的小鼠作为对照。结果对照组...
赵锐官大威路斌韩阳侯震寰吴旭张国华李如波胡更奕
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