宋红
- 作品数：3 被引量：16H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学公共卫生与管理学院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金中国全球基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠缺血再灌注损伤肢体骨骼肌形态和组织中细胞因子变化及高压氧的干预被引量：7
- 2008年
- 背景：近年有学者提出高压氧对缺血再灌注损伤氧自由基的清除有正性作用，并能提高三磷酸腺苷合酶的活性，调节钠钙平衡，抑制钙内流，从而有效保护细胞，减轻缺血再灌注损伤。目的：从骨骼肌的病理和细胞因子改变角度，观察高压氧对不同时相肢体缺血再灌注的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-04/09在重庆医科大学实验动物中心完成。材料：健康SD大鼠108只，体质量250～300g。随机分为空白对照组12只、缺血再灌注组48只与高压氧组48只，雌雄对等。方法：空白对照组不做缺血再灌注；缺血再灌注组和高压氧组持续缺血8h，分别行再灌注0，4，24，72h。高压氧组造模后连续5d给予高压氧处理。主要观察指标：检测各组大鼠组织萃取液中自细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、组织纤溶酶原激活物、组织纤溶酶原激活物抑制剂1含量：以大鼠腓肠肌制备电镜和光镜标本，观察其骨骼肌微血管超微结构和组织形态变化；结果：①再灌注后各个时点，高压氧组组织纤溶酶原激活物含量较缺血再灌注组均显著升高：白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、组织纤溶酶原激活物抑制剂1含量较缺血再灌注组均显著降低（P〈0．05）。②再灌注24h，与缺血再灌注组比较，高压氧治疗组骨骼肌细胞肿胀及炎性细胞浸润均较轻，微血管内几乎无微血栓形成，肌小节极少断裂，质膜较少破坏，少数线粒体肿胀，髓样结构形成。结论：损伤后72h之内高压氧对缺血再灌注肢体产生了较显著的保护作用，该作用可能与抑制炎症因子激活释放，促进纤溶系统激活有关。
- 高博任为张彦宋红汪永强雷燕赵渝
- 关键词：再灌注损伤细胞因子高压氧
- 高压氧与甘露醇联合作用对不同时相肢体缺血再灌注损伤细胞凋亡与组织超微结构的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究肢体缺血-再灌注损伤的发生和病理改变,探讨高压氧与甘露醇联合作用对不同时相肢体缺血再灌注大鼠的凋亡及组织超微结构的影响。方法:将204只SD大鼠随机分组,各组均持续缺血8h,分别行再灌注0、4、24、72h,连续5d经甘露醇和/或高压氧干预,制备石蜡切片检测大鼠肌肉组织中细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达;以大鼠腓肠肌制备电镜标本,观察骨骼肌超微结构变化。结果:所有干预组较Control组在再灌注后4、24、72h3个时点Bax含量均显著降低;HBO组、甘露醇-HBO组较Control组在再灌注后4、24h2个时点Bcl-2均显著升高。甘露醇组较Control组在再灌注后4hBcl-2均显著升高。高压氧治疗后,骨骼肌细胞肿胀及炎性细胞浸润均较轻,微血管内几乎无微血栓形成,肌小节极少断裂,质膜较少破坏,少数线粒体肿胀,髓样结构形成。高压氧与甘露醇联合作用显著优于单用高压氧或甘露醇(P<0.05)。高压氧作用显著优于甘露醇作用(P<0.05)。结论:本实验应用甘露醇联合高压氧作用于不同时相缺血再灌注肢体,产生了较显著的保护作用。
- 高博任为张彦宋红赵渝
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡高压氧
