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李敏: 作品数：42 被引量：145H指数：6; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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构建于网络平台的临床教学管理设想被引量：1: 2008年; 本文基于既往教学管理的经验,为进一步改进三级临床教学管理水平,提出了构建于网络平台的临床教学管理的设想。分析指出现代教学管理设想对改变学生被动学习的可行性,促进教师教学观念和行为的转变、专业和教学水平的共同提高,计算机网络在教学管理过程中发挥的高效作用,规范化教学管理制度应和目标管理有机的结合。指出该教学管理设想能为全国高校教学水平上一台阶及规范化教学制度的建立和实施提供帮助。; 刘云丹阳李敏熊正爱; 关键词：网络平台临床教学

人宫颈癌发生中FANCF表达缺陷与其外显子甲基化的关系被引量：4: 2008年; 目的:研究FANCF基因表达缺陷在宫颈癌发生发展中的作用,分析这种差异表达与甲基化的关系,并探索去甲基化对宫颈癌细胞生长的抑制作用。方法:逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测宫颈癌SiHa和Hela细胞、30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织(CINⅠ12例、CINⅡ16例、CINⅢ20例)中FANCF基因的表达。Western Blot分析FANCF蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术(MSP)对FANCF DNA进行甲基化分析。以每例标本相应正常宫颈组织作为对照。采用脱甲基化试剂5-脱氧杂氮胞苷处理FANCF甲基化的细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖。结果:SiHa、Hela细胞系以及50%(15/30)宫颈癌组织中FANCF mRNA和蛋白表达均缺失。SiHa伴有FANCF DNA甲基化,宫颈癌组织中有9例FANCF DNA高度甲基化,60%(9/15)的FANCF下降可能与甲基化有关。脱甲基化处理SiHa细胞系后,FANCF基因重表达,细胞的增殖速度下降。结论:FANCF基因甲基化导致其表达缺陷可能是宫颈癌发生的一种原因,脱甲基化处理在抑制宫颈癌的发生发展中有一定的作用。; 李敏王泽华; 关键词：宫颈癌 FANCF 甲基化 5-脱氧杂氮胞苷

卵巢上皮性癌组织和细胞中BRCA1基因的DNA甲基化程度与其mRNA和蛋白表达的关系: 2007年; 文献报道，90％的家族性卵巢上皮性癌（家庭性卵巢癌，指有家族史的卵巢癌患者）与BRCA1基因突变有关，而BRCA1基因突变仅发生在极少的散发性卵巢癌（指患者的一级和二级亲属中未发现卵巢癌患者）中，但无论是在家族性还是散发性卵巢癌中，约90％的患者其癌组织中的BRCA1 mRNA和蛋白表达水平下降。除基因突变外，引起肿瘤抑制基因失活的另一个机制就是DNA甲基化。; 贺小红李敏王瀚王泽华; 关键词：BRCA1基因突变卵巢上皮性癌组织蛋白表达水平

肝血流阻断技术在肝切除术中的运用与策略被引量：4: 2012年; 迄今为止，肝切除术仍是肝脏占位性病变首选的治疗方法。随着对肝脏解剖认识的不断升华、相关手术器械和设备的开发及围手术期管理水平的提高，肝脏手术已无“禁区”且围手术期病死率大大下降。然而，如何更大程度地减少肝切除术中失血、保留残肝功能及其预防近远期并发症的发生仍然是肝脏外科学者们积极探索的重大课题之一。; 李敏龚建平; 关键词：肝切除术肝血流阻断技术围手术期管理肝脏占位性病变远期并发症肝脏解剖

bcl-2-反义寡核苷酸对卵巢癌顺铂耐药细胞株的耐药逆转作用被引量：1: 2003年; 目的探讨bcl-2-反义寡核苷酸(bcl-2-AODN)对卵巢癌顺铂(DDP)耐药细胞耐药性的逆转作用。方法以卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780/DDP为模型,用脂质体转染的方法,将bcl-2-AODN转染A2780/DDP细胞,同时以转染bcl-2正义链(bcl-2-SODN)作对照。采用DNA凝胶电泳检测转染后是否诱导细胞出现凋亡,应用免疫组织化学技术检测Bcl-2蛋白表达变化,RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达水平的变化。MTT法检测细胞抑制率与药物半数抑制浓度。结果脂质体转染bcl-2反义寡核苷酸12 h后,倒置显微镜下即可见A2780/DDP有40％细胞出现变化,收集细胞检测,Bcl-2蛋白表达降低;实验组bcl-2mRNA表达水平与转染前相比,基因扩增条带亮度明显减弱,mRNA表达率下降(P<0.05);DNA凝胶电泳出现梯带状条带;细胞药物半数抑制浓度下降(P<0.05)。结论 bcl-2-AODN可通过增加细胞的凋亡而一定程度地逆转卵巢癌细胞的顺铂耐药性,提高卵巢癌细胞对化学治疗药物的敏感性。; 李敏王泽华于利利蔡俐琼邱文红王志华; 关键词：卵巢癌顺铂耐药细胞株耐药逆转作用

子宫颈癌发生发展中维甲酸受体-β基因启动子甲基化状态的研究被引量：2: 2008年; 目的研究维甲酸受体-β(RAR-β)基因在子宫颈癌发生、发展中的表达变化,分析其差异表达与甲基化的关系及临床意义.方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测四种子宫颈癌细胞株、38例子宫颈浸润癌、30例子宫颈上皮内瘤变组织、10例正常子宫颈组织中RAR-β基因的表达,Western blotting对RAR-β蛋白进行定量检测,分析蛋白水平上的RAR-β表达的变化,并与正常子宫颈组织的RAR-β表达情况进行对照.应用甲基化特异性PCR(MSP)对细胞系和组织的RAR-βDNA进行甲基化分析,同时分析RAR-β基因的表达与子宫颈癌临床病理参数的关系.结果子宫颈癌细胞系、子宫颈上皮内瘤变组织和子宫颈癌组织中RAR-β基因的表达缺失或下降,并与正常子宫颈组织中的RAR-β表达情况进行对照,差异具有统计学意义(P＜0.05).蛋白的表达检测也得到相同的结果.MSP检测发现3种子宫颈癌细胞株、11例癌组织、1例CIN Ⅰ级、5例CIN Ⅱ～Ⅲ级RAR-β第1外显子甲基化表现,甲基化者RAR-β表达均下降.RAR-β基因甲基化状态在不同的病理分级中差异有统计学意义(P=0.037),在不同的I临床分期(P≈1.000)及有无淋巴转移中差异无统计学意义(P≈1.000).结论 RAR-β基因的表达缺陷在子宫颈癌的发生中起重要作用,而启动子区异常甲基化是导致基因表达缺陷的主要原因.; 高艳萍李敏张颖颖王翰贺小红王泽华; 关键词：子宫颈肿瘤维甲酸甲基化

Smac基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义被引量：6: 2006年; Smac基因是近年发现的一种凋亡促进基因,在细胞凋亡中有重要作用.当细胞受到凋亡刺激时,线粒体释放细胞色素C和Smac蛋白到细胞质中,两者与凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins,IAP）结合,使其丧失抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）活性的作用,从而促进细胞凋亡.细胞凋亡的减少与肿瘤的发生关系密切.本研究旨在探讨Smac基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义.; 丛江琳李敏王泽华; 关键词：卵巢上皮性肿瘤 SMAC基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶促进细胞凋亡 APOPTOSIS SMAC蛋白

子宫颈癌细胞中RAR-β基因表达缺陷与其DNA甲基化的关系被引量：8: 2007年; 目的观察宫颈癌细胞中 RAR-β基因表达的情况,并探讨 RAR-β基因 DNA 甲基化与RAR-β基因表达缺陷的关系。方法采用 RT-PCR 技术检测宫颈癌细胞系 SiHa、HeLa、C33A 和Caski 细胞中 RAR-β mRNA 的表达,免疫荧光化学染色法及蛋白印迹法检测其 RAR-β蛋白的表达,同时应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测宫颈癌细胞中 RAR-β基因 DNA 甲基化状态及采用5-脱氧-2′-杂氮胞苷(5-Aza-cdR)处理后 RAR-β基因 DNA 甲基化状态的变化,以及5-Aza-cdR 处理对 RAR-β基因表达缺陷的影响。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定5-Aza-cdR 对细胞增殖的影响。结果 SiHa、HeLa、Caski 和 C33A 细胞中 RAR-β mRNA 的表达水平分别为0.25±0.08、0、0.60±0.19、3.12±0.92,RAR-β蛋白表达水平分别为0.23±0.07、0、0.14±0.05、0.68±0.21。SiHa、HeLa、Caski 细胞中存在 RAR-β基因的表达缺失或低下,而 C33A 细胞中存在 RAR-β基因的表达。MSP 技术检测发现,SiHa、HeLa、Caski 细胞中存在 RAR-β基因 DNA 甲基化,而 C33A 细胞为非甲基化状态。5-Aza-cdR 处理后,SiHa、HeLa、Caski 和 C33A 细胞中 RAR-β mRNA 的表达水平分别为1.82±0.59、2.13±0.62、1.67±0.43、2.95±0.89,RAR-β蛋白表达水平分别为0.69±0.21、0.83±0.29、0.56±0.16、0.64±0.20。5-Aza-cdR 处理前后 SiHa、HeLa、Caski 细胞中 RAR-β mRNA 和蛋白的表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);C33A 细胞中 RAR-β mRNA 和蛋白的表达比较,差异则无统计学意义(P>0.05)。5-Aza-cdR 处理后能抑制宫颈癌细胞的增殖。结论 RAR-β基因的表达缺陷在宫颈癌的发生中起重要作用,RAR-β基因 DNA 异常甲基化是导致该基因表达缺陷的重要原因。; 高艳萍李敏张颖颖王翰贺小红王泽华; 关键词：DNA甲基化维甲酸阿扎胞苷基因表达

甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC对FANCF基因表达的调控在卵巢癌治疗中的作用被引量：3: 2012年; 目的:探讨甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)对卵巢癌细胞系OVCAR3中FANCF(Fanconi anemia complementation group F)基因表达的影响,及其对化疗药物紫杉醇敏感性的影响,以了解5-Aza-dC的抗肿瘤效应,寻找卵巢癌治疗的新靶点。方法:采用5-Aza-dC处理FANCF基因甲基化的卵巢癌细胞OVCAR3和FANCF基因非甲基化的卵巢癌细胞A2780。应用甲基化特异性PCR(methylation speci-c-PCR,MSP)、RT-PCR和蛋白质印迹法分析这2种细胞经5-Aza-dC处理前后FANCF基因的甲基化状态以及FANCF mRNA和蛋白的表达情况。MTT法检测卵巢癌细胞的增殖情况。FCM检测紫杉醇对卵巢癌细胞凋亡的影响。建立OVCAR3和A2780细胞裸鼠移植瘤模型,观察5-Aza-dC对裸鼠移植瘤生长的影响,并采用免疫组织化学法检测移植瘤中FANCF蛋白的表达情况。结果:体外实验显示,5-Aza-dC处理后,OVCAR3细胞中FANCF基因发生去甲基化,FANCF mRNA和蛋白的表达水平增加,细胞生长缓慢。5-Aza-dC处理组OVCAR3细胞裸鼠移植瘤体积较未处理组明显缩小,质量也明显降低,FANCF蛋白表达增加;而A2780细胞裸鼠移植瘤组中未观察到上述变化。结论:甲基转移酶抑制剂5-Aza-dC可能通过抑制卵巢癌细胞增殖而成为潜在的卵巢癌治疗药物,但同时也会增加紫杉醇的耐药风险。; 李敏曾飚; 关键词：DNA甲基化

人宫颈癌发生中p16INK4A表达缺陷与其外显子甲基化的关系被引量：1: 2006年; 目的研究抑癌基因p16I NK4A在宫颈癌发生中的表达变化,分析这种差异表达与甲基化的关系。方法逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变(CI N)组织(CI NⅠ12例、CI NⅡ16例、CI NⅢ20例)中p16I NK4A基因的表达。Western Blot分析P16I NK4A蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术(MSP)对p16I NK4A DNA进行甲基化分析。以每例标本相应正常宫颈组织作为对照。结果70%(21/30)宫颈癌组织中p16I NK4A表达下降或缺失,与正常宫颈组织、CI NⅠ和CI NⅡ中的p16I NK4A表达相比,差异具有统计学意义(P<0.05),与CI NⅢ相比差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白的表达检测也得到相似的结果。MSP检测发现宫颈癌组织中有9例p16I NK4A外显子甲基化,甲基化率为30%,其中8例年龄小于40岁,提示甲基化易于出现在年轻患者。而CI N组织中仅CI NⅢ发现1例甲基化,说明甲基化随着宫颈病变的发展而增多。分析甲基化与p16I NK4A表达的关系,发现42.86%(9/21)的宫颈癌组织中p16I NK4A表达下降与甲基化有关,甲基化的宫颈癌组织中p16I NK4A表达均下降。结论p16I NK4A作为一种抑癌基因,它的表达缺失或下降在宫颈癌的发生中起重要作用,外显子甲基化是导致其表达缺陷的部分原因。; 李敏吴素慧贺小红王瀚李晓艳董卫红王泽华; 关键词：P16INK4A 宫颈癌甲基化

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