王洋
- 作品数：6 被引量：74H指数：4
- 供职机构：宁夏医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甜菜碱调控丝裂原活化蛋白激酶通路抑制大鼠急性心肌缺血的作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨甜菜碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性缺血性心肌损伤的保护作用及其对MAPK通路的影响。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(85 mg·kg-1·d-1,qd,连续2 d)建立急性心肌缺血模型,研究甜菜碱(100,200,400 mg·kg-1·d-1)灌胃给药40 d对缺血性心肌病理结构、抗氧化酶活力、脂质过氧化物含量及MAPK通路相关蛋白表达的影响。结果:甜菜碱(100,200,400 mg·kg-1·d-1)对急性心肌缺血心肌病理结构的损伤具有保护作用,可升高ISO致急性心肌缺血大鼠心肌组织中T-AOC、SOD、GSH-PX的活力,并相应降低脂质过氧化物MDA的含量。甜菜碱(400 mg·kg-1·d-1)显著降低pERK1/2蛋白的表达,并增加p-JNK和p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.01)。单用甜菜碱(400 mg·kg-1·d-1)除可降低ERK1/2的表达外,对心肌组织结构、抗氧化物酶活性及脂质过氧化物含量及其他MAPK通路蛋白表达均无影响。结论:大剂量甜菜碱对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用可能与MAPK通路有关。
- 郑萍买淑霞刘俊梅李娟王洋袁娅妮戴贵东
- 关键词：甜菜碱心肌缺血异丙肾上腺素
- 苦参碱对脂多糖诱导肠组织炎症小鼠血清和组织NO及ADMA代谢通路的影响被引量：16
- 2014年
- 目的:探讨苦参碱对脂多糖(LPS)致肠组织炎症小鼠血清和组织一氧化氮(NO)及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。方法:雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、苦参碱高、中、低剂量组(80,40,20 mg·kg-1·d-1),灌胃3 d(正常对照和LPS组灌胃等量蒸馏水),末次灌胃1 h后腹腔注射生理盐水或LPS(1 mg·kg-1),于12 h后取血清及组织,测定NO和ADMA水平,观察肠组织病理变化,采用Western blot方法检测小肠组织中蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)和二甲基二甲胺水解酶2(DDAH2)的蛋白表达。结果:与模型组比较苦参碱组(80,40,20 mg·kg-1)均降低血清和组织中NO含量并升高血清ADMA水平,增加肠组织PRMT1表达,但对DDAH2表达无影响。结论:苦参碱可抑制脂多糖诱导的小鼠肠组织炎症。该作用机制与降低血清和组织中NO水平,增加血清ADMA水平和肠组织PRMT1的表达有关。
- 吴洋王洋张瑶陈丽平王继勇余建强
- 关键词：苦参碱非对称性二甲基精氨酸
- 瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能被引量：24
- 2015年
- 目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,瑞舒伐他汀组[ROS,5mg/(kg·d)]于第1天皮下注射ISO开始同时予以灌胃给药至第7天,停止ISO皮下注射,第8天继续给予ROS灌胃至第14天。检测血流动力学参数和心肌NO含量并观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果 1瑞舒伐他汀显著改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,与ISO组比较,瑞舒伐他汀组显著升高左心室收缩压(LVSP)和左心室最大上升速率(+LV dP/dtmax)(P<0.01),显著降低左心室最大下降速率(-LV dP/dtmin)(P<0.01)。2瑞舒伐他汀可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织病理损害,与ISO组比较,瑞舒伐他汀的治疗可缩小心肌纤维化面积,减轻炎性细胞浸润及心肌细胞水肿,减轻毛细血管扩张。3在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中,瑞舒伐他汀显著升高ISO诱导减低的NO含量(P<0.01)。4瑞舒伐他汀组与ISO组比较,增加ISO诱导降低的心肌组织eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可改善ISO诱导慢性心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与NO/eNOS信号转导通路有关。
- 徐清斌熊爱琴徐烨华王洋马萍
- 关键词：瑞舒伐他汀异丙肾上腺素一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
- 瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸代谢通路的影响被引量：13
- 2014年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。方法:36只SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组,每组12只,建立各组模型。检测血清学相关指标和血流动力学参数,并观察心肌组织病理变化,采用免疫印迹方法检测相关蛋白表达的情况。结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白I含量、血清ADMA和左心室最大下降速率(-LVdP/dtmin)明显升高(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVdP/dtmax)均显著降低(P均<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组血清脑钠肽、肌钙蛋白I含量、ADMA水平和-LVdP/dtmin明显降低(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和+LVdP/dtmax均显著升高(P均<0.01),差异均有统计学意义。与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的表达增多(P<0.01),二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)的表达降低(P<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组PRMT1的表达明显下降(P<0.01),DDAH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素诱导的大鼠慢性心力衰竭心脏具有保护作用,该作用机制与其降低血清肌钙蛋白I、脑钠肽及调控ADMA代谢通路有关。
- 熊爱琴马萍刘俊梅徐烨华王洋徐清斌
- 关键词：瑞舒伐他汀非对称二甲基精氨酸
- 氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭及对ADMA代谢通路的影响被引量：26
- 2014年
- 目的:探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠慢性心力衰竭及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,皮下注射ISO 5 mg·kg-1·d-1,连续给药7 d诱发大鼠慢性心力衰竭。氧化苦参碱(100,50 mg·kg-1)于ISO注射前7 d灌胃给药,共14 d。检测血清学指标、心功能血流动力学参数、心脏质量,并观察心肌组织病理变化,同时采用Western blotting法测定相关蛋白的表达。结果:氧化苦参碱(100,50 mg·kg-1)可显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)水平,改善左心室收缩和舒张功能及左心室重构,显著减轻ISO致大鼠心肌的病理学改变。还可降低ISO诱导心力衰竭大鼠血清ADMA含量(P<0.01),增加心室肌组织中二甲基二甲胺水解酶2(DDAH2)蛋白的表达(P<0.01),但对ISO诱导升高的蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)无影响。结论:氧化苦参碱可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,其作用机制与降低血清ADMA水平和增高心肌组织DDAH2表达水平有关。
- 王洋徐烨华熊爱琴袁娅妮郑萍马萍戴贵东徐清斌
- 关键词：氧化苦参碱异丙肾上腺素慢性心力衰竭ADMA
- 氧化苦参碱调控ADMA//一氧化氮通路抑制大鼠慢性心力衰竭的作用
- 目的研究氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素/(Isoproterenol, ISO/)诱导的大鼠慢性心力衰竭，并探讨其对心肌组织非对称二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路和一氧化氮（NO）信号通路的影响。
方法♂Sprague...
- 王洋
- 关键词：氧化苦参碱慢性心力衰竭异丙肾上腺素ADMA一氧化氮
- 文献传递
