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作者

  • 7篇刘永珍
  • 5篇梁江红
  • 4篇程萍
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  • 2篇张丽萍
  • 2篇罗蕊丽
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年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
紫杉醇剂量密度方案化疗在上皮性卵巢癌应用的疗效及安全性meta分析被引量:4
2015年
目的::评价紫杉醇剂量密度化疗方案治疗上皮性卵巢癌( EOC)的疗效及安全性。方法:采用计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、ASCO、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库中从建库至2014年12月31日关于紫杉醇周疗治疗上皮性卵巢癌与传统月疗方案比较的临床随机对照试验。由两名评价者独立按Cochrane系统评价手册5.1版推荐的RCT标准评价纳入研究的质量,并采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行Meta分析,无进展生存期( PFS)及总生存期( OS)合并统计量为风险比( HR),不良反应合并统计量为相对危险度( RR)。结果:纳入5项随机对照试验共2589例患者。 Meta分析结果显示,与传统化疗方案相比,紫杉醇周疗在PFS (HR=0.91,95%CI 0.83~1.01)及OS(HR=1.01,95%CI 0.81~1.25)上并未显示明显优势。安全性分析显示,紫杉醇周疗方案发生贫血的风险较传统方案高( RR=1.32,95%CI 1.00~1.75),但对关节痛/肌痛具有保护作用( RR=0.70,95%CI 0.59~0.83)。结论:目前证据表明,紫杉醇周疗相较于传统3周疗法并未在改善患者OS及PFS上显示明显优势,但由于纳入文献较少,故需对此结论持审慎态度。尚需进一步开展大规模、高质量的临床研究进行证实。由于两种方案的不良反应谱不同,仍可以为临床提供参考意义。
梁江红冷小飞程萍黄晓蓉刘永珍
关键词:随机对照试验上皮性卵巢癌META分析
桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究被引量:6
2016年
目的:观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。
殷红岩杨娥梁江红罗蕊丽冷小飞刘永珍吴胜英
关键词:桂枝茯苓丸卵巢肿瘤血管内皮生长因子转录因子
抑制素B在体外受精-胚胎移植过程中的作用
2012年
目的 研究行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清及卵泡液中抑制素B(INHB)与获卵数及妊娠结局之间的关系.方法 用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测24例因输卵管因素行IVF-ET患者(24个周期)卵泡早期(月经第3天)、卵泡中期、HCG日、取卵日(OPU日)、胚胎移植日(ET日)和胚胎移植后3d(ET+3日)血清中INHB水平及OPU日卵泡液内INHB水平,了解INHB与获卵数和妊娠结局之间的关系.结果 (1)在超促排卵过程中,取卵前各个时期的血清INHB水平随着获卵数的增加而明显升高(P均〈0.05),卵泡液INHB水平与获卵数无相关性.(2)在妊娠组与非妊娠组间,各个时期血清INHB水平与卵泡液中INHB水平差异无统计学意义(P均〉0.05).结论 在IVF-ET助孕过程中,IN-HB主要通过内分泌方式在卵泡期参与生殖调节,超促排卵各个时期的血清INHB水平只能反映卵巢的反应能力,并不能预测IVF-ET妊娠结局.超促排卵前的基础血清INHB水平和卵泡中期血清INHB水平对获卵数具有相似的预测价值.
程萍张丽萍刘永珍
关键词:获卵数妊娠
SWH信号通路抑癌机制的研究进展
2011年
Salvador-Warts-Hippo(SWH)信号通路是一种新的信号转导网络,具有调控组织生长的作用。目前,一共有11种蛋白被鉴定是这个通路的组成成分,并确定了一些下游效应靶点蛋白。这个通路在进化上非常保守,越来越多的证据表明其表达下调与人类肿瘤的发生有关。现对SWH在果蝇中的研究进展予以综述,并将SWH信号通路与人类肿瘤发生的关系进行讨论。
梁江红刘永珍
关键词:抑癌机制
PAX2特异性siRNA在诱导HEC-1A细胞增殖及凋亡中的作用被引量:1
2012年
目的研究靶向全长配对盒基因-2(PAX2)siRNA在诱导子宫内膜癌细胞增殖、凋亡中的作用。方法慢病毒载体介导针对PAX2基因的siRNA转染HEC-1A细胞,Western blot、激光共聚焦显微镜、Annexin-V/PI双标法及四甲基偶氮唑蓝(MTT)分别检测PAX2蛋白表达、细胞凋亡形态学改变、凋亡率及细胞增殖变化。结果 PAX2-siRNA转染后,HEC-1A细胞的PAX2蛋白表达明显降低(P<0.05);细胞早期凋亡率显著增加(22.07±2.17)%,与空载体转染组(1.12±0.37)%及未转染组(0.89±0.52)%比较,差异均具有统计学意义(均P<0.01);细胞生长速率显著减慢,细胞经Hoechst 33258荧光染色,见转染后细胞的胞核呈浓集固缩改变,而空载体转染组和未转染组细胞的胞核无凋亡形态学改变。结论 PAX2特异性siRNA能明显抑制PAX2蛋白在子宫内膜癌HEC-1A细胞中的表达,抑制细胞增殖并诱导HEC-1A细胞凋亡。
张丽萍石小燕刘永珍程萍张志军王锋李莉
关键词:子宫内膜癌细胞凋亡
CRS联合HIPEC治疗晚期及复发性上皮性卵巢癌疗效的系统评价与Meta分析被引量:1
2015年
目的:系统评价肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗在晚期及复发性上皮性卵巢癌中应用的疗效。方法:采用计算机检索Cochrane图书馆、Pub Med、Embase、美国临床肿瘤(American Society of Clinical Oncology,ASCO)和欧洲肿瘤内科学会(European Society for Medical Oncology,ESMO)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,时间为1998年1月至2014年11月,纳入肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗与传统方法比较治疗晚期及复发性上皮性卵巢癌的临床对照试验,由2名评价者独立按NOS标准评价纳入观察性研究的质量,按Cochrane偏倚风险评估工具评价纳入随机对照试验的质量,并采用Cochrane协作网提供的Rev Man 5.3软件进行Meta分析,合并值为风险比(HR)。结果:纳入9项研究共731例患者,其中1项为随机对照研究,其余8项为观察性研究,Meta分析结果显示,与传统治疗相比,肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗能够延长晚期及复发性卵巢癌的无疾病生存期(HR=0.39,95%CI 0.27~0.56)及总生存期(HR=0.39,95%CI 0.29~0.53),差异有统计学意义。结论:目前的证据表明,CRS联合HIPEC能够改善晚期及复发性上皮性卵巢癌的生存期,但由于观察性研究固有的缺陷,其疗效仍需要大型、多中心、前瞻性的随机对照试验来验证,因此就目前的证据来说,建议对CRS联合HIPEC的临床应用持审慎的态度。
冷小飞梁江红郑蓉程萍刘永珍
关键词:肿瘤细胞减灭术腹腔内热灌注化疗晚期上皮性卵巢癌
ATM对卵巢癌细胞株CaOV3顺铂敏感性的影响
2014年
目的:探讨ATM激酶表达水平和活性对卵巢癌细胞Ca OV3顺铂敏感性的影响,以及可能的机制。方法:以ATM-siRNA转染Ca OV3细胞48h下调ATM蛋白水平,以KU-55933预处理Ca OV3细胞12h下调ATM激酶活性。CCK8试验检测细胞活性,Western blot法检测ATM及r-H2AX蛋白表达,荧光共聚焦confocal检测细胞DNA双链损伤标志蛋白r-H2AX表达及同源重组修复关键蛋白RAD51表达及两者细胞核中共定位,应用碱性慧星试验检测细胞内DNA双链损伤情况,流式细胞术检测细胞周期分布。结果:卵巢癌细胞系Ca OV3具备相对完整的同源重组修复能力,下调ATM或抑制ATM激酶活性均可降低DNA双链损伤情况下的同源重组修复能力,增加其对c DDP敏感性,同时减少c DDP引起的G0/G1期周期阻滞。结论:抑制ATM可影响卵巢癌细胞同源重组修复过程,增加DNA双链损伤,缓解G0/G1期周期阻滞,增加其对顺铂敏感性。
梁江红罗蕊丽刘永珍
关键词:卵巢癌顺铂ATM
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