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免疫治疗鼠获得性免疫缺陷综合征相关性淋巴瘤被引量：1: 2014年; 目的本研究通过T细胞输注方法阻断程序凋亡因子-1(programmed death-1,PD-1)抑制性信号在CD8+T细胞上的表达,来治疗鼠获得性免疫缺陷综合征(MAIDS)相关性B细胞淋巴瘤。方法为了选择性阻断PD-1抑制性信号通路在CD8 T细胞中的表达,采用B6.PD-1-/-小鼠作为CD8 T细胞的供体,与来自野生型B6小鼠的CD8 T细胞做比较。定期测量肿瘤直径大小,来检测PD-1-/-和野生型的CD8 T细胞抗肿瘤功能。结果我们的研究结果发现未接受CD8 T细胞输注的Rag-1-/-受体小鼠,肿瘤持续增大。接受B6.PD-1-/-CD8 T细胞输注的受体小鼠肿瘤缩小/消失的时间和速度均比接受野生型B6 CD8 T细胞输注的受体小鼠显著性缩短和加快。结论阻断CD8 T细胞中的PD-1抑制性信号通路能够增强保护性CD8 T细胞抗肿瘤的功能,可达到控制和治疗逆转录病毒感染导致MAIDS相关肿瘤的发生和发展。; 莫冰刘金辉宋况余黎帆曾姝余克花李文; 关键词：逆转录病毒获得性免疫缺陷综合征 B细胞淋巴瘤 CD8

川芎嗪对LPS致心肌细胞损伤的影响及机制研究被引量：21: 2012年; 目的探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞损伤及NF-κB核移位的影响。方法采用原代培养SD乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为40、80、120μmol·L-1川芎嗪预处理后,用10 mg·L-1LPS处理6 h,处理完成后检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞法检测ROS生成,试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量及细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性、Western blot法检测核蛋白中NF-κB p65的变化情况。结果不同剂量川芎嗪(40、80、120μmol·L-1)预处理3 h后可明显降低LDH活性,增加细胞存活率,降低ROS生成,减少MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,抑制NF-κB p65在细胞核中的表达,且呈剂量依赖性。结论川芎嗪可抑制LPS所致的心肌损伤,其机制与减少脂质过氧化、增强抗氧化酶系、降低ROS生成、抑制NF-κB p65核移位有关。; 刘丹尹东曾姝何明; 关键词：川芎嗪脂多糖 ROS 心肌细胞

pFLAG-AMPKα2真核表达质粒构建及对心肌缺氧/复氧损伤的作用被引量：1: 2012年; 目的:构建大鼠pFLAG-AMPKα2真核表达质粒,分析AMPKα2过表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法:提取H9c2心肌样细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增AMPKα2基因的cDNA全长,并将其克隆至pFLAG-CMV-4构建pFLAG-AMPKα2重组质粒。转染pFLAG-AMPKα2至H9c2细胞,West-ern Blot测定AMPKα2的蛋白表达情况,建立缺氧/复氧(A/R)损伤模型,MTT法检测心肌细胞的存活率,生物自动分析仪检测LDH活性,流式细胞术检测各实验组心肌细胞凋亡程度、细胞内ROS的变化,试剂盒检测细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性。结果:AMPKα2全长基因序列克隆至真核表达载体pFLAG-CMV-4,酶切鉴定片段大小为1700bp,Western blot检测转染pFLAG-AMPKα2后,AMPKα2蛋白在H9c2细胞中高表达。H9c2细胞遭受A/R损伤,心肌细胞存活率下降,LDH活性增加,细胞凋亡加重,ROS生成增加,SOD及GSH-Px的酶活性下降,pFLAG-AMPKα2重组质粒的导入可明显逆转、改善上述各项指标,从而对抗A/R损伤。结论:构建成功的pFlAG-AMPKα2重组质粒能对抗A/R所致的心肌细胞损伤,其机制与改善心肌细胞的氧化应激作用有关。; 刘丹钟斌万青曾姝吴晓牧何明; 关键词：缺氧复氧损伤凋亡 ROS 氧化应激

AMPKa2／HSP70／HIF2介导川芎嗪心脏保护作用的多靶点研究: 2012年; 目的：前期研究已证实川芎嗪对心肌缺氧／复氧（A／R）损伤具有保护作用，由于中药的心肌保护作用多涉及内源性保护蛋白的表达上调，故本研究选择多个可能具有心肌保护的蛋白AMPKα2、iNOS、HSP70、HSP27、HIF2进行探讨，从而阐明川芎嗪心肌保护作用机制。; 刘丹孙惦曾姝万青何明; 关键词：心脏保护作用 HSP70 川芎嗪多靶点介导保护作用机制

免疫调节治疗鼠逆转录病毒导致获得性免疫缺陷综合征被引量：1: 2014年; 艾滋病毒（HIV）属于人类逆转录病毒属,导致的疾病称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）,是人类研究最多的疾病之一[1-7],可是自发现以来不断在全球蔓延,病死率极高[1].至今为止,仍没有药物可以根治艾滋病,也无可靠疫苗.众所周知,任何感染性疾病的发生,都以机体的免疫能力无法战胜病原微生物为致病机制.研究发现机体清除细胞内感染病原微生物（比如病毒感染）以细胞免疫为主,体液免疫作用甚小[4,5],研究表明机体免疫系统与被HIV感染的细胞（HIV最主要的靶细胞是CD4＋T淋巴辅助细胞：CD4＋ Th细胞）之间的相互作用是影响艾滋病患者预后及存活期长短的关键,但究竟HIV是如何通过其宿主靶细胞,利用哪些免疫抑制机制,如何经历机体免疫抑制机制和免疫保护机制之间的平衡,从而抑制和攻击机体的免疫系统（在抗病毒感染中最关键的是CD8＋T细胞）,最终摧毁免疫功能等等,尚知之甚少.; 莫冰刘金辉黎帆宋况余曾姝余克花李文; 关键词：免疫调节治疗 IMMUNODEFICIENCY 免疫抑制机制

AMPKα2/HSP70/HIF2介导川芎嗪心脏保护作用的多靶点研究: 目的:前期研究已证实川芎嗪对心肌缺氧/复氧(A/R)损伤具有保护作用,由于中药的心肌保护作用多涉及内源性保护蛋白的表达上调,故本研究选择多个可能具有心肌保护的蛋白AMPKα2、iNOS、HSP70、HSP27、HIF2进...; 刘丹孙惦曾姝万青何明

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曾姝