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王红红

作品数:5 被引量:11H指数:2
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇短肽
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药逆转
  • 1篇星状细胞
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸小檗碱
  • 1篇药物敏感
  • 1篇药物敏感试验
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳头瘤
  • 1篇人乳头瘤病毒
  • 1篇乳头
  • 1篇乳头瘤
  • 1篇乳头瘤病毒

机构

  • 5篇第四军医大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇解放军451...

作者

  • 5篇王红红
  • 3篇徐斌
  • 2篇沙素梅
  • 2篇许文静
  • 2篇吴开春
  • 2篇刘志国
  • 2篇孔祥云
  • 2篇赵丽娜
  • 1篇萧笑
  • 1篇梁树辉
  • 1篇方湘怡
  • 1篇朱鸿武
  • 1篇李颖钊
  • 1篇赵青川
  • 1篇毕茜
  • 1篇丁杰
  • 1篇王飙落
  • 1篇林涛
  • 1篇徐立
  • 1篇张永国

传媒

  • 2篇科学技术与工...
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2011
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
盐酸小檗碱对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:6
2011年
目的:研究盐酸小檗碱对人胃癌细胞及永生化胃上皮细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨其中可能的分子机制。方法:利用不同浓度的小檗碱处理胃癌细胞系MKN-45和SGC-7901细胞,以及永生化胃上皮细胞系GES细胞,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡(PI标记),Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果:MTT结果显示与空白对照组相比,小檗碱处理后,细胞增殖速度明显受到抑制(P<0.05),并呈浓度依赖性,其中50μg/ml处理组最大抑制率为81.3%,这种抑制作用对胃癌细胞更为明显。流式细胞仪检测表明,小檗碱在较低浓度(10μg/ml)时即可诱导胃癌细胞出现G0/G1阻滞,S期细胞百分比减少和细胞凋亡(P<0.05),这种作用呈时间和浓度依赖性。Western blot结果提示小檗碱处理后,胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax及p53蛋白表达水平明显上调。结论:小檗碱可抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其机制与阻滞细胞周期进展以及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53密切相关。
沙素梅张永国徐斌王红红孔祥云吴开春
关键词:小檗碱胃癌细胞周期凋亡
胃癌多药耐药逆转短肽GMBP42的活性鉴定被引量:2
2011年
目的:鉴定短肽GMBP42与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)的结合特异性及其多药耐药逆转活性。方法:体外培养胃癌亲本细胞SGC7901及多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)。免疫细胞化学染色技术鉴定短肽GMBP42与多药耐药细胞的结合特异性。体外药物敏感实验测定短肽GMBP42对多药耐药细胞化疗药物敏感性的影响。结果:免疫细胞化学染色结果显示:短肽GMBP42能够与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)结合,亚细胞定位于核周胞浆及胞膜,而与亲本细胞无明显结合。体外药物敏感试验结果显示:与对照组相比,短肽GMBP42处理组胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)对化疗药物的IC50值及细胞存活率均降低(P<0.05)。结论:短肽GMBP42能特异结合于多种胃癌多药耐药细胞,短肽GMBP42可提高胃癌多药耐药细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转多药耐药细胞对阿霉素的耐药表型。
许文静梁树辉林涛毕茜朱鸿武王红红徐斌王飙落吴开春丁杰
关键词:胃癌逆转耐药短肽体外药物敏感试验
X线激发纳米TiO_2对胃癌细胞SGC—7901的杀伤作用
2011年
观察X线激发纳米二氧化钛(TiO2)后对体外培养的胃癌细胞SGC—7901在不同TiO2浓度下对细胞增殖的影响。探讨其可能的抑瘤机制。首先通过MTT法测定不同浓度TiO2对细胞增殖的影响。然后通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化。MTT结果显示,通过X线激发纳米TiO2后可对胃癌SGC—7901细胞的增殖产生明显的抑制作用,呈浓度相关性,当纳米TiO2浓度为0.25 mg/mL时抑制效果最明显(抑制率)。Western结果显示实验组与对照组相比凋亡相关蛋白Bax的表达显著上调。说明X线激发的纳米TiO2可抑制胃癌SGC—7901细胞的增殖,促进凋亡发生。
徐斌方湘怡沙素梅郭文刚许文静孔祥云王红红赵青川
关键词:纳米TIO2X线凋亡
TGF-β1通过RUNX2调控人肝星状细胞系LX-2中骨桥蛋白表达被引量:3
2013年
目的:探讨人肝星状细胞系LX-2中促纤维化因子TGF-β1对骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)的转录调控作用,研究其潜在关系及作用通路。方法:经重组因子TGF-β1刺激后,western blot检测人肝星状细胞系LX-2中OPN和RUNX2的表达水平。通过生物信息学分析软件预测RUNX2在OPN启动子序列上的结合位点。构建基于pGL3-Basic的人OPN启动子载体和相应截短体,与RUNX2共转染HEK293细胞,结合双荧光素酶报告基因实验分析RUNX2对OPN启动子的转录调控作用。结果:经TGF-β1刺激后,LX-2细胞系中OPN与RUNX2的蛋白表达水平均升高,提示二者均为TGF-β1下游效应分子。TESS生物信息学分析显示OPN启动子序列-78^-73存在RUNX2的结合位点ACCACA。通过双荧光素酶报告基因实验结果显示:RUNX2对OPN启动子具有正向调控作用,且通过截短删除之前预测的结合位点后,该调控作用消失。结论:TGF-β1可促进人肝星状细胞系中OPN的表达,该作用部分通过其下游转录因子RUNX2作用于OPN启动子区域的ACCACA序列而实现。
王睿萧笑王红红赵丽娜徐立刘志国
关键词:RUNX2骨桥蛋白TGF-Β1人肝星状细胞
人乳头瘤病毒HPV16E6的表达促进角质生成细胞凋亡的发生
2009年
为探讨HPV16早期基因E6的表达对角质生成细胞NIKS凋亡表型的影响及可能的机制,经培养稳定表达HPV16E6的角质生成细胞NIKS;使用不同的DNA损伤剂处理转染后细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况;建立表达HPV16E6突变体Y54D及F2V的p53降解缺陷型NIKS细胞系并用DNA损伤剂处理,流式细胞术检测凋亡情况。研究显示,流式细胞术结果显示稳定表达E6的细胞系在足叶乙甙、丝裂霉素及紫衫醇处理后发生明显的细胞凋亡;表达Y54D或F2V的NIKS细胞经DNA损伤剂处理后凋亡明显低于正常E6表达细胞。研究表明,人乳头瘤病毒E6的表达能够促进角质生成细胞凋亡的发生,这种促凋亡作用与细胞内p53的表达相关。
刚毅王红红赵丽娜李颖钊刘志国
关键词:HPV16E6
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