吴兴新
- 作品数：16 被引量：38H指数：3
- 供职机构：南京大学更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目中国博士后科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新脑苷脂用于制备治疗炎症性肠炎药物的用途
- 本发明属于制药技术领域。本发明所述，从植物内生菌栓皮栎镰刀属真菌Fusarium sp.IFB-121固体发酵产物中分离得到fusaruside。Fusaruside能显著改善TNBS诱导的结肠炎。由此可见，fusaru...
- 徐强吴兴新徐建梁谭仁祥胥苏海
- 文献传递
- 一类α、β-不饱和酮大环内酯衍生物、制备方法及用途
- 公开了一类新颖的如式I、II、III所示的α、β‑不饱和酮大环内酯衍生物、制备该类化合物的方法、以及该类化合物用于制备KIF5B选择性共价变构抑制剂、线粒体运输抑制剂、抗血液肿瘤药物的用途。
- 吴兴新叶晶黄细玉许佩佩童志武谭仁祥谭洋
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对肝星状细胞LX-2中STAT1信号的影响被引量：4
- 2011年
- 目的通过考察绿茶提取物中主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人源肝星状细胞株LX-2中STAT1信号的影响,探讨EGCG抗肝纤维化的新作用机制。方法用不同浓度的EGCG处理LX-2细胞,利用蛋白印迹法检测磷酸化STAT1、总STAT1以及procollagen-α1,α-SMA蛋白表达;利用RT-PCR检测干扰素-γ(IFN-γ)的mRNA表达水平。进一步通过蛋白印迹法考察JAK1/2抑制剂AG490对EGCG调控磷酸化STAT1以及procollagen-α1、α-SMA蛋白表达的影响。通过荧光素酶报告基因方法检测EGCG对STAT1二聚化的影响。结果 EGCG剂量依赖性和时间依赖性地增加了LX-2细胞中磷酸化STAT1的表达,并增强了IFN-γmRNA表达水平。同时EGCG剂量依赖性地降低了LX-2细胞中procollagen-α1和α-SMA蛋白表达。JAK1/2抑制剂AG490阻断EGCG诱导的磷酸化STAT1上调,同时逆转了EGCG对procollagen-α和α-SMA表达的抑制。此外,EGCG增加了LX-2细胞核蛋白中STAT1的二聚体化程度。结论 EGCG可以通过促进LX-2细胞中STAT1磷酸化以及二聚体形成,并增加IFN-γ的表达抑制肝星状细胞功能。
- 刘逸飞胡玲娜吴兴新孙洋沈燕徐强
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯肝星状细胞干扰素-Γ肝纤维化
- 小分子选择性调控STAT1信号通路的作用及其机制
- 越来越多的研究表明，细胞因子JAK-STAT信号在多个生理和病理过程中发挥了非常重要的选择性作用，并为难治性疾病提供了多种潜在的治疗策略。尤其是，选择性调控STAT1是吸引人的免疫抑制策略。 鉴于STAT1信号在炎症，...
- 吴兴新
- 关键词：信号通路免疫性疾病小分子化合物
- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对调节性T细胞的调控作用
- 研究背景:过继转输调节性T细胞的治疗目前已被认为是充满希望的治疗炎症性肠病的崭新策略,但调节性T细胞内的信号分子事件仍缺乏研究。蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在有丝分裂,代谢,转录调节,及细胞迁移中发挥重要功能,但SHP-2...
- 邵粉丽谭涛徐强吴兴新
- 关键词：炎症性肠病调节性T细胞SHP-2
- 文献传递
- 一种基于条件性敲除技术的脊柱关节炎小鼠模型的建立方法及用途
- 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种基于条件性敲除技术的脊柱关节炎小鼠模型的建立方法。本发明采用的条件性敲除技术通过在小鼠T淋巴细胞上特异性敲除Ptpn11基因（编码SHP‑2蛋白），建立了一种脊柱关节炎的小鼠病理模型。...
- 孙洋徐强郭文洁吴兴新邵粉丽
- 文献传递
- 酞嗪衍生物治疗肝纤维化疾病的用途
- 本发明公开了酞嗪衍生物治疗肝纤维化疾病的用途，涉及生物医药领域，具体涉及化合物（I）所示的酞嗪衍生物治疗肝纤维化疾病的用途。本发明药效学试验证明，化合物（I）能抑制TGF‑β引起的肝星状细胞活化，对四氯化碳造模小鼠肝纤维...
- 徐强徐忆竹吴兴新黄磊翟冰新朱启华
- 文献传递
- 中国蓟醇选择性下调IFN-γ/STAT1信号通路改善炎症性肠炎的机理研究
- 目的:调节过度激活的STAT1信号被认为是一种治疗包括Crohn’s疾病在内的炎症性肠病的理想策略,但目前影响此环节的化合物鲜见报道。方法:采用小鼠结肠内注射TNBS诱发免疫性结肠炎模型;采用ELISA检测细胞因子水平;...
- 孙洋吴兴新尹业沈燕徐强
- 文献传递
- 一种基于条件性敲除技术的脊柱关节炎小鼠模型的建立方法及用途
- 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种基于条件性敲除技术的脊柱关节炎小鼠模型的建立方法。本发明采用的条件性敲除技术通过在小鼠T淋巴细胞上特异性敲除Ptpn11基因（编码SHP‑2蛋白），建立了一种脊柱关节炎的小鼠病理模型。...
- 孙洋徐强郭文洁吴兴新邵粉丽
- 乌药叶总黄酮的抗氧化作用及对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用被引量：23
- 2008年
- 目的考察乌药叶总黄酮(LA-flavonoids)的抗氧化作用,初步探讨其抗氧化机制。方法在化学模拟体系中,利用总抗氧化能力和抗超氧阴离子自由基试剂盒评价LA-flavonoids抗氧化活性。利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)造成小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平为指标判断LA-flavonoids对化学性肝损伤的保护作用,并通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肝组织中相关抗氧化基因表达量的变化。结果在化学模拟体系中,随着LA-flavonoids浓度的增加,其总抗氧化活性和抗超氧阴离子自由基活性均显著增加。在CCl4肝损伤模型中,50～200mg/kg的LA-flavonoids均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶的活性,显著增强总抗氧化能力和SOD活力,减少MDA释放;进一步研究发现,LA-flavonoids可显著提高受损肝组织中抗氧化相关基因thioredoxin(抗细菌硫氧还原蛋白)、hemeoxygenase-1(血红素加氧酶-1)以及peroxiredoxin-1(过氧化物酶-1)的表达。结论LA-flavonoids能通过清除自由基,抑制脂质过氧化产生,从而保护CCl4所致小鼠急性肝损伤,其机制可能与调节抗氧化相关基因的表达有关。
- 顾莉蕴罗琼肖梅吴兴新何国庆孙洋陈婷徐强
- 关键词：乌药叶总黄酮抗氧化四氯化碳肝损伤
