王汉卿
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：北京中医药大学中药学院生物制药系更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药来源的两种抗癌药物的细胞毒活性与抑癌基因Pdcd4表达的相关性
- 传统中药在现代肿瘤治疗中的作用日益受到重视。在传统中药中，某些植物药与虫类药在抗肿瘤方面具有具有巨大的潜力，因此受到人们的高度重视。
斑蝥(mylabris)系鞘翅目芜青科昆虫，南方大斑蝥或黑黄小斑蝥的干虫体可...
- 王汉卿
- 关键词：抗癌中药去甲斑蝥素羟基喜树碱
- 文献传递
- 抑癌基因Pdcd4的表达对羟基喜树碱细胞毒活性的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨抑癌基因Pdcd4的表达对羟基喜树碱细胞毒活性的影响及其机制.方法:采用脂质体转染法将带有全长Pdcd4cDNA的质粒转入BGC-823细胞,MTT法测定羟基喜树碱对Pdcd4cDNA转染BGC-823细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测羟基喜树碱作用前后细胞周期和凋亡率的变化,Western blot蛋白印迹法检测Pdcd4蛋白表达.结果:建立了稳定转染Pdcd4cDNA的BGC-823细胞系;羟基喜树碱作用转染细胞24,72h后,药物对Pdcd4cDNA转染组细胞的半数抑制浓度均低于两对照组(pCDNA3.1与pCDNA-Pdcd4-D418A)(74.48μmol/L vs87.67,102.30μmol/L;14.30μmol/L vs40.59,29.54μmol/L,均P<0.05);流式细胞仪测定结果表明,80μmol/L羟基喜树碱作用转染细胞24h,处于细胞周期G0/G1期的细胞比例下降,S期细胞比例升高,出现细胞周期S期阻滞,72h,细胞凋亡率显著升高(pCDNA3.1:45.40%vs5.65%;pCDNA-Pdcd4-D418A:36.21%vs3.07%;pCDNA-Pdcd4:46.17%vs4.25%,P<0.05);Western blot结果表明80μmol/L羟基喜树碱作用转染细胞72h,Pdcd4蛋白表达水平升高.结论:提高人胃腺癌细胞BGC-823中Pdcd4蛋白的表达能增强其对羟基喜树碱的敏感性;羟基喜树碱能引起BGC-823细胞S期阻滞,并能诱导细胞凋亡;羟基喜树碱本身也可上调BGC-823中Pdcd4的表达.
- 王汉卿孙震晓
- 关键词：羟基喜树碱腺癌BGC-823细胞
- 去甲斑蝥素降低人胃癌细胞程序性细胞死亡因子4的表达(英文)被引量：8
- 2013年
- 目的研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制。方法 MTT法测定NCTD 5～640μmo.lL-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60μmol.L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD4蛋白表达水平;NCTD60μmo.lL-1作用20 h后加入MG132 10μmo.lL-1作用4 h对PDCD4蛋白表达的影响;逆转录PCR法测定NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞24 h后PDCD4 mRNA表达的变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定NCTD 60μmol.L-1作用BGC-823细胞6,12和24 h后microRNA-21(miR-21)的表达。Western蛋白质印迹法测定细胞转染miR-21抑制剂对PDCD4蛋白表达的影响。结果 NCTD作用后BGC-823细胞存活率明显下降,NCTD作用BGC-823细胞24,48和72 h IC50分别为74.5,35.0和10.3μmo.lL-1。NCTD 6,30和60μmol.L-1作用于BGC-823细胞24 h,PDCD4蛋白分别降低9%,47%和62%。NCTD对PDCD4 mRNA表达无影响。与NCTD处理组相比,MG132和NCTD共处理对PDCD4蛋白表达无明显影响。NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞12和24 h后,细胞中miR-21的表达显著升高(P<0.01)。细胞转染miR-21抑制剂后,可抑制NCTD降低PDCD4蛋白表达的作用。结论 NCTD通过调控miR-21降低PDCD4蛋白的表达。
- 武扬曹春明王汉卿李子木孙震晓
- 关键词：去甲斑蝥素程序性细胞死亡因子4MICRORNA-21
