蒋建烨
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
- 供职机构：南华大学医学院病原生物学研究所更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅重点项目湖南省大学生研究性学习与创新性实验计划项目邵阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NLRP3炎症小体及其下游分子在幽门螺杆菌感染小鼠的表达被引量：11
- 2013年
- 目的研究NLRP3炎症小体信号通路相关分子在幽门螺杆菌(H.pylori)感染C57BL/6小鼠胃组织和血清中的表达情况,初步探讨NLRP3炎症小体信号通路在H.pylori致病中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为H.pylori感染组和PBS对照组,于感染后不同时间点处死小鼠,RT-PCR检测小鼠胃组织中NLRP3炎症小体和下游信号通路分子mRNA表达,Western blot法检测小鼠胃组织中caspase-1蛋白表达,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-18和IL-33含量。结果与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃黏膜均呈慢性炎症改变,且随时间延长,炎症程度逐渐加重。NLRP3炎症小体信号通路相关分子mRNA及caspase-1蛋白表达水平显著升高,血清中IL-1β、IL-18、IL-33的含量均显著增高。结论 H.pyori感染可以激活NLRP3炎症小体信号通路。
- 蒋建烨刘胜罗晶晶李翔唐双阳余敏君蔡恒玲田湉张艳
- 关键词：幽门螺杆菌NLRP3IL-1ΒIL-18
- 幽门螺杆菌激活小鼠胃组织中NOD1/NF-κB信号通路并诱导IFN-β和IP-10分泌被引量：3
- 2015年
- 目的：构建幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染C57BL/6小鼠动物模型,检测NOD1/NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况,研究其在Hp感染引起的炎症反应中的作用。方法：6-8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组和不同浓度Hp感染组。每48 h分别以PBS和Hp灌胃1次,共5次。并以不同时间点处死小鼠,HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化;RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况;ELISA检测血清中β干扰素（IFN-β）和趋化因子10（IP-10）的浓度;Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：与对照组相比,Hp感染后胃组织腺体减少、萎缩,肌层间质有炎症细胞浸润;血清中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高,16周达到高峰;胃组织中NOD1 mRNA表达水平以及细胞核中p65含量在24-120 h时间段均显著高于对照组（P〈0.05）,48 h后达到峰值,随后下降;RIP2 mRNA 48 h达到高峰,72 h后开始下降,但120 h时表达量又会升高。结论：Hp感染能激活NOD1/NF-κB信号通路,并能诱导IFN-β和IP-10的产生。
- 肖楚丽刘胜谭潇蒋建烨张艳
- 关键词：幽门螺杆菌Β干扰素
- NLRP3炎症复合体信号通路分子在幽门螺杆菌感染小鼠模型中表达的研究
- 目的：
通过构建幽门螺杆菌/(Helicobacter pylori, H. pylori/)感染C57BL//6小鼠动物模型，检测NLRP3炎症复合体信号通路相关分子在小鼠胃组织的表达情况，综合分析NLRP3炎...
- 蒋建烨
- 关键词：NLRP3ASCCASPASE-1IL-18
- 文献传递
- NLRP3炎症体与炎症性疾病被引量：7
- 2012年
- 炎症体是胱天蛋白酶的活化平台,并促进一些前炎症细胞因子如IL-1β、IL-18和IL-33的成熟,启动机体的先天性免疫防御功能。炎症体的激活和失调与人类先天及后天的炎症性疾病都密切相关。通过对NLRP1、NL-RP3、IPAF和AIM2炎症体调节机制的研究,可为家族性周期性自身炎症反应、痛风、II型糖尿病等的治疗提供新的靶点。主要就NLRP3炎症体的组成、分布和调节机制及与NLRP3炎症体相关的炎症性疾病进行了简要介绍。
- 蒋建烨田湉张艳
- 关键词：NLRP3IL-1Β
