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仇爱刚

作品数:2 被引量:9H指数:1
供职机构:江苏大学临床医学院更多>>
发文基金:镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇信号
  • 2篇再灌注
  • 2篇鼠肝
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇灌注
  • 2篇肝脏
  • 2篇JNK
  • 2篇大鼠肝
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇通路
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇转导
  • 1篇激酶
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇肝缺血
  • 1篇肝缺血再灌注
  • 1篇氨基末端

机构

  • 1篇东南大学
  • 1篇江苏大学
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 2篇仇爱刚
  • 1篇张海鸣
  • 1篇徐三荣
  • 1篇顾小海
  • 1篇李杰

传媒

  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
SP600125对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量:8
2010年
背景:SP600125作为JNK激酶抑制剂,可特异性阻断JNK细胞转导通路,对肝脏缺血再灌注又起到怎样的作用,目前尚无相关研究。目的:应用SP600125对肝脏缺血再灌注进行干预,分析JNK信号转导通路在该病理生理过程中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组及SP600125组各10只。假手术组仅行进腹手术;缺血再灌注组行进腹手术,阻断肝左中叶的血供;SP600125组于术前半小时腹腔注射SP600125 15mg/kg,其他操作同缺血再灌注组。于复灌后2h取材,分别测定各组血清肝功能酶活性,通过苏木精-伊红切片染色观察肝组织结构的病理变化,运用免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK表达并进行半定量分析,以比色法检测肝脏丙二醛含量及髓过氧化物酶活性。结果与结论:相对于缺血再灌注组,SP600125组血清肝功能酶活性明显下降,肝脏p-JNK表达较低,肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降,病理损伤有所缓解。提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活,应用JNK抑制剂SP600125对缺血再灌注损伤有保护作用。
仇爱刚徐三荣李杰张海鸣顾小海
关键词:缺血再灌注损伤肝脏JNKSP600125信号转导
c-jun氨基末端激酶信号通路(JNK)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤作用的实验研究
目的研究JNK细胞信号转导通路在肝脏缺血再灌注损伤/(HIRI/)过程中的机制及JNK激酶抑制剂/(SP600125/)对缺血再灌注损伤后肝组织的保护作用,从而为临床上肝脏移植中出现的缺血再灌注损伤提供新的新的预防和治疗...
仇爱刚
关键词:JNK信号通路肝缺血再灌注
文献传递
共1页<1>
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