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何圣清: 作品数：17 被引量：70H指数：4; 供职机构：惠州市中心人民医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省产业技术研究与开发资金计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生历史地理更多>>

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'城中村'石牌社区55岁以上人群糖尿病发病率及相关危险因素分析: 目的了解广州典型城中村石牌社区55岁以上人群糖尿病(DM)发病率及相关危险因素.方法根据在石牌社区55岁以上人群开展的3次横断面调查(2002、2007和2010年)来探讨该人群的DM发病率及相关危险因素.2002年...; 林硕胡丽李晓峰陈燕铭何圣清任琢琢唐喜香丘雅维曾龙驿

新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者下肢动脉粥样硬化的临床分析被引量：10: 2010年; 【目的】探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者发生下肢动脉粥样硬化的临床特点及危险因素。【方法】对151例新诊断2型糖尿病住院患者进行回顾性研究。根据是否合并NAFLD分为A组(合并NAFLD,92例)和B组(无NAFLD,59例),比较两组患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、下肢动脉粥样硬化程度的差异。【结果】92例(60.93%)新诊断住院2型糖尿病患者伴NAFLD,A组有较高的体质量指数、甘油三酯、血尿酸、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素和C肽、餐后2h胰岛素和C肽水平,及较低的高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数水平;与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组血糖则无明显差别(P>0.05)。101例(66.89%)新诊断住院2型糖尿病患者伴不同程度的下肢动脉血管病变,A组下肢动脉粥样硬化较B组明显增加。【结论】新诊断2型糖尿病患者脂肪肝及下肢血管动脉硬化都较高,合并NAFLD的患者发生下肢动脉硬化比不合并NAFLD的患者明显升高,而且下肢动脉硬化病变也更严重。; 张晓菲陈燕铭孙艳王曼曼何圣清舒冏张国超曾龙驿; 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝下肢动脉粥样硬化胰岛素抵抗

在50岁以上人群中应用糖化血红蛋白诊断糖尿病:基于社区的横断面流行病学调查: 林硕曾龙驿李晓峰胡丽何圣清任琢琢唐喜香丘雅维许婧穆攀伟

过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1 α基因多态性对糖异生基因转录的影响被引量：1: 2011年; 目的研究过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1α（PGC-1α）基因482号密码子甘氨酸-丝氨酸突变（Gly482Ser）多态性对糖异生关键基因磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（PEPCK）转录的影响.方法（1）应用寡核苷酸诱导的定点突变和PCR技术构建PGC-1α 1444位点基因多态性表达质粒,并用普通PCR和酶切方法构建连接荧光素酶报告基因的人PEPCK启动子报告质粒PGL3-hPCK-luc.分别将PGC-1α基因482号密码子为甘氨酸的野生型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α（G）或482号密码子为丝氨酸的突变型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α（S）,与转录因子肝细胞核因子4α（HNF4α）表达质粒pcDNA3.0-HNF4α共转染进培养的人肝癌细胞及人正常肝细胞株.（2）转染48 h后检测细胞株内PGC-1α及PEPCK的mRNA水平及蛋白水平.进一步按不同组合联合转染PGL3-hPCK-luc及内参质粒PRL-SV40,培养48 h后用双荧光素酶检测试剂盒检测细胞荧光素酶的相对活性.多组间比较用单因素方差分析,2组组间比较用独立样本t检验.结果成功构建PGC-1α 1444位点突变质粒及PGL3-hPCK-luc荧光素酶报告质粒.瞬时转染进HepG2细胞中,PGC-1α（G）与PGC-1α（S）质粒转染组PGC-1α mRNA及蛋白表达水平均明显增加,但2组间无明显差异（P＞0.05）;联合转染PGC-1α和HNF4α组的PEPCK的mRNA及蛋白表达水平较单转染PGC-1α明显增高（分别为10.40±0.70、4.50±0.50和0.86±0.18、0.99±0.09,均P＜0.05）;转染PGC-1α（G）＋HNF4α组较PGC-1α（S）＋HNF4α组PEPCK的mRNA及蛋白表达水平分别增高1.83倍和1.4倍（分别为10.40±0.70、5.35±0.23和4.50±0.50、3.00±0.40,均P＜0.05）.转染PGC-1α＋HNF4α组可显著促进PEPCK启动子活性（与单转染PGL3-hPCK-luc组比较）（分别为28.0±5.0和2.4±0.4,F=23.41,P＜0.05）;在HepG2中联合转染HNF4α时,PGC-1α（G）组较PGC-1α（S）可使PEPCK启动子相对活性增高2倍（分别为83±10和41±5,F=23.41,P＜0.001）;在L02细胞中联�; 陈燕铭何圣清梁华任琢琢夏旋曾龙驿; 关键词：糖异生磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶

在50岁以上人群中应用糖化血红蛋白诊断糖尿病:基于社区的横断面流行病学调查: 目的了解糖化血红蛋白(HbA1c)在广州市石牌社区50岁以上人群中诊断糖尿病的效能及最佳切点。方法2010年10月至2011年1月,对广州市石牌社区50岁以上的原始居民(共1494人)进行了调查,所有居民填写问卷,内容包...; 林硕李晓峰胡丽何圣清任琢琢唐喜香丘雅维许婧穆攀伟曾龙驿; 文献传递

糖化血红蛋白代替空腹血糖作为MS组分对MS患病率的影响: <正>目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)代替空腹血糖作为代谢综合征(MS)组分对社区人群MS患病率的影响。方法 2010年10月-2011年1月,我们在广州市石牌社区50岁以上人群(n=1494)开展了MS的横断面调查,...; 林硕胡丽李晓峰陈燕铭朱碧连何圣清任琢琢唐喜香穆攀伟曾龙驿; 文献传递

地特胰岛素联合伏格列波糖治疗首次诊断老年2型糖尿病患者的效果被引量：4: 2015年; 目的探讨地特胰岛素联合伏格列波糖治疗首次诊断老年2型糖尿病的疗效及安全性。方法选取2014年1月~2015年8月收治的首次诊断2型糖尿病患者共45例,随机分为观察组（n=22）和对照组（n=23）,观察组使用地特胰岛素睡前皮下注射联合伏格列波糖治疗,对照组使用门冬胰岛素30早晚餐前皮下注射治疗。比较两组患者疗效指标的变化情况。结果治疗后2组患者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）及糖化血红蛋白（Hb A1c）与治疗前相比均明显降低,但组间差异均无统计学意义（P〉0.05）;但观察组患者胰岛素用量、低血糖发生率等指标明显优于对照组,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组BMI较治疗前稍有降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论应用地特胰岛素联合伏格列波糖与使用门冬胰岛素30均可良好控制首次诊断老年2型糖尿病患者的血糖,但是应用地特胰岛素联合伏格列波糖能使用较少胰岛素用量,且低血糖的发生率较低,安全性好。; 何圣清; 关键词：老年 2型糖尿病地特胰岛素伏格列波糖

'城中村'石牌社区55岁以上人群糖尿病发病率及相关危险因素分析: 目的:了解广州城中村石牌社区55岁以上人群糖尿病(DM)发病率及相关危险因素。方法:根据在石牌社区55岁以上人群开展的3次横断面调查(2002、2007和2010年)来探讨其DM发病率及危险因素。2002年调查以空腹血糖...; 林硕曾龙驿胡丽李晓峰陈燕铭何圣清任琢琢唐喜香丘雅维穆攀伟

“城中村”石牌社区50岁以上人群糖尿病患病及代谢控制状况被引量：5: 2013年; 目的:了解广州"城中村"石牌社区50岁以上人群糖尿病患病及代谢控制状况。方法:2010年10月至2011年1月,对该人群进行普查,无糖尿病史、空腹血糖≥5.6mmol/L或糖化血红蛋白(HbA1c)≥5.7%的居民参加复检,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。共调查1494例(72.8%),数据完整者1473例,453例行OGTT。结果:该人群糖尿病和糖调节受损患病率分别为16.0%(标化率15.7%)和8.8%(标化率8.1%)。在已诊断的161例糖尿病患者中,HbA1c<7.0%、血压<130/80mmHg、男性HDL-C>1.0mmol/L或女性HDL-C>1.3mmol/L、甘油三酯<1.7mmol/L和LDL-C<2.6mmol/L的患者比例分别为46.6%、16.1%、59.6%、31.7%和18.0%。结论:该社区50岁以上人群糖尿病患病率高,且糖尿病患者HbA1c、血压和血脂控制差。; 林硕胡丽李晓峰陈燕铭何圣清任琢琢唐喜香丘雅维曾龙驿; 关键词：糖尿病患病率糖化血红蛋白

PGC-1α辅助激活人PEPCK基因转录被引量：1: 2011年; 【目的】构建人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)基因启动子荧光素酶报告质粒PGL3-hPCK-luc,并探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)在转录因子肝细胞核因子4α(HNF4α)介导下对人PEPCK基因启动子活性的影响。【方法】从人全血基因组DNA中克隆PEPCK启动子基因片段,并重组进荧光素酶报告载体PGL3-basic,将pcDNA3.1-PGC-1α、pcDNA3.0-HNF4α表达质粒与PGL3-hPCK-luc按不同组合共转染进人肝癌细胞株HepG2细胞或正常人肝细胞株LO2细胞,培养48h后检测细胞裂解液中荧光素酶活性。【结果】通过酶切鉴定及测序证明扩增的人PEPCK启动子片段成功插入载体质粒中。转染后人PEPCK启动子基因荧光素酶活性较空白对照组增加60倍(P<0.05);共转染质粒进HepG2细胞或LO2细胞后,HNF4α均可以增强人PEPCK启动子基因荧光素酶活性,在HepG2细胞,荧光素酶活性是对照组的2.69倍(P<0.05),而在LO2细胞中,荧光素酶活性是对照组的3.64倍(P<0.05);PGC-1α可以明显增强HNF4α对人PEPCK启动子的激活作用,在HepG2细胞,荧光素酶活性是PGL3-HPCK-luc+HNF4α组的2.01倍(P<0.05),而在LO2细胞中,荧光素酶活性是PGL3-HPCK-luc+HNF4α组的2.82倍(P<0.05)。而与单一转染组相比,共转染pcDNA3.1-PGC-1α与pcDNA3.0-HNF4α显著增加了PEPCK的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。【结论】人PEPCK启动子基因报告质粒成功构建,且转录因子HNF4α可以激活人PEPCK启动子活性,辅助激活因子PGC-1α可以进一步加强HNF4α的作用。; 何圣清陈燕铭王曼曼舒冏梁华任琢琢曾龙驿翁建平; 关键词：糖异生磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶

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