符江琳
- 作品数：8 被引量：38H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Gas6经PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导H9c2细胞凋亡的影响被引量：12
- 2011年
- 目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3 h/3 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注模型,将细胞随机分为4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+Gas6预处理组(A/R+Gas6组)及缺氧/复氧+Gas6预处理+PI3K/Akt特异性阻断剂LY294002干预组(A/R+Gas6+LY294002组)。分别采用MTT法检测心肌细胞活力,生化法检测细胞中caspase-3活性水平,Annexin V/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测胞内磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量表达情况。结果:A/R组较control组细胞活力下降,caspase-3活性、凋亡率及p-Akt水平均较control组增加(P<0.05)。但经Gas6预处理后,细胞活力及p-Akt表达水平较A/R组显著增加,caspase-3活性、凋亡率均减少(P<0.05),而Gas6的这些作用能被PI3K/Akt阻断剂抑制。结论:Gas6能减少缺氧复氧诱导的H9c2细胞凋亡,此作用机制可能是通过提高Akt磷酸化水平而激活PI3K/Akt通路实现的。
- 符江琳刘承云徐晓刘存飞陈星霖
- 关键词：缺氧复氧H9C2细胞PI3K/AKT通路细胞凋亡
- 老年人代谢综合征与良性前列腺增生的关系被引量：16
- 2011年
- 目的回顾性分析老年代谢综合征（MS）与良性前列腺增生（BPH）的关系。方法老年男性859名，其中单纯MS患者8例，单纯BPH患者619例，两种疾病并存者192例，末患病者40例。检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高甯度脂蛋白且H固醇（HDL-C），并计算体质指数（BMI）、前列腺体积及前列腺年增长率（PG），分析代谢性危险因素与BPH的相关性。结果BPH患者MS组与非MS组相比收缩朦、舒张压、体质量、BMI、TG及FBG偏高（t＝6．15、5．99、l3．12、15．56、10．63、9．94，均P〈0．01），HDI．（：浓度偏低（t=－7．57，P＜0．01）；随着MS组分个数的增加，前列腺体积增加（F2．98，P＝0．031）；随着年龄、体质量、BMl、收缩压、PG的增加，前列腺体积增大（t值分别为-6．39、-2．39、-2．36、-2．13、-25．85，均P＜0．05）；前列腺体积与年龄、收缩压、体质量、BMI、血压升高呈正相关（r值分别为0．229、0．079、0．090、0．089、0．088，均P＜0．05）；非条件Logistic回归分析校正混杂因素后，年龄、体质量和收缩压〉130mmHg（1mmHg=0．133kPa）为前列腺增生的独立相关因素（OR值分别为1．07、1．03、1．34，均P＜0．05）。结论老年患者BPH与MS有关，MS可能参与老年人BPH的发生发展过程，但其机制尚有待进一步研究。
- 陈星霖杨群芳刘存飞刘承云符江琳徐晓雷映红
- 关键词：代谢综合征X前列腺增生高血压
- Gas6经PI3K//Akt存活通路保护缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡
- 目的:观察外源重组人生长停滞特异性蛋白6/(rhGas6/)对缺氧复氧诱导的原代乳鼠心肌细胞及H9c2心肌细胞系损伤的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3激酶//蛋白激酶B/(PI3K//Akt/)存活通路的关系。
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- 符江琳
- 关键词：缺氧复氧原代心肌细胞
- 文献传递
- 匹伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清CRP和ET的影响被引量：6
- 2017年
- 目的分析匹伐他汀治疗老年早期不稳定性心绞痛时,患者血清C-反应蛋白(CRP)及内皮素(ET)水平的变化。方法随机选取医院确诊为早期不稳定性心绞痛的老年患者80例,随机分成观察组和对照组各40例,对照组给予基础药物常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用匹伐他汀口服治疗,治疗1个月,比较两组治疗前后血清CRP及ET水平的变化。结果与治疗前比较,两组治疗后血清CRP及ET含量均明显降低(P<0.05),且观察组降低幅度比对照组更大(P<0.05);而两组药物不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论匹伐他汀用于早期治疗老年性不稳定型心绞痛的临床疗效确切,安全性高,值得临床推广。
- 谢辉曹薇符江琳
- 关键词：匹伐他汀不稳定性心绞痛C-反应蛋白内皮素
- 高糖通过上调Axl受体表达促进心肌成纤维细胞增殖被引量：3
- 2011年
- 目的探讨不同浓度糖在心肌成纤维细胞增殖中的作用及Axl酪氨酸激酶受体在血糖调控心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法分别用不同浓度糖孵育乳鼠心肌成纤维细胞,48h后分别检测细胞增殖、细胞周期以及Axl mRNA的表达量。结果 (1)高糖组心肌成纤维细胞增殖显著高于正常糖组[OD490:正常糖组(5mmol/L)0.358±0.023;高糖组(25mmol/L)0.446±0.036;P<0.01]。(2)高糖显著促进Axl表达上调(Ct值:正常糖组28.996±0.579;高糖组27.253±0.548;相对表达量:1∶2.63;P<0.05)。(3)高糖显著促进心肌成纤维细胞进入增殖周期(正常糖组G1%73.89±5.52;G2+S+M%26.11±5.52;高糖组G1%63.22±6.52;G2+S+M%36.78±6.52;P<0.05)。结论高糖能够通过上调Axl受体表达促进离体培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖,Axl受体在糖尿病性心肌病变中有可能扮演重要作用。
- 刘存飞杨群芳符江琳徐晓陈星霖刘承云
- 关键词：心肌成纤维细胞高糖细胞增殖
- 生长停滞特异性基因6对大鼠心肌细胞缺血再灌注的保护机制被引量：1
- 2011年
- 目的初步探讨生长停滞特异性基因6(Gas6)在缺血预适应(IPC)中,对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(I/R)损伤的保护作用及机制。方法选择大鼠胚胎源性H9C2心肌细胞株培养48 h后,随机分为5组:NC组、I/R组、IPC组、Gas6组、Gas6+LY组为Gas6+磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)阻断剂LY294002培养,各组按分组条件培养后,测乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法测NC组、I/R组和IPC组Gas6 mRNA表达;Western blot法测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化叉头蛋白O亚家族(p-Foxo3a)蛋白水平。结果与NC组比较,I/R组LDH活性和细胞凋亡率明显升高;与I/R组比较,IPC组Gas6 mRNA表达增加,IPC组和Gas6组LDH活性及细胞凋亡率明显减少,p-Akt、P-Foxo3a蛋白明显增加,与Gas6组比较,Gas6+LY组LDH活性和细胞凋亡率明显升高,p-Akt和p-Foxo3a蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 Gas6通过PI3K/Akt/Foxo3a通路在IPC中起心肌细胞保护作用。
- 徐晓刘承云符江琳刘存飞陈星霖雷映红
- 关键词：蛋白激酶类
- 重组人生长停滞特异性蛋白6对缺氧/复氧原代心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响
- 2012年
- 目的研究外源重组人生长停滞特异性蛋白6(rhGas6)对缺氧/复氧(H/R)诱导的原代乳鼠心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞及H9c2细胞,随机各分为3组:正常组、H/R组及rhGas6预处理组(rhGas6组)。观察各组细胞形态及心肌细胞搏动频率,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)浓度及半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果原代心肌细胞及H9c2细胞H/R组均较正常组细胞活力下降,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均较正常组增高。而Gas6组与H/R组比较,细胞活力增加,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均减低(P<0.05)。结论 rhGas6对H/R诱导的原代心肌细胞及H9c2细胞损伤均发挥着潜在的保护作用,并可能是通过抑制Caspase-3活性减少细胞凋亡发挥的。
- 符江琳刘承云徐晓
- 关键词：原代心肌细胞H9C2细胞缺氧复氧
