贾海群
- 作品数：5 被引量：1H指数：1
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多肽淀粉样沉积形成机制研究进展被引量：1
- 2005年
- 淀粉样肽(amyloid peptide)是一类在一定条件下易于形成沉积的多肽或者蛋白质。这类多肽或者蛋白在一定的组织部位沉积引起的细胞毒性和细胞凋亡被认为是一些疾病的主要原因。尽管这类多肽在一级结构上没有明显的同源性,但它们形成的沉积具有共同的结构特征,即这些多肽形成了具有β片层结构的纤维状聚集体。淀粉样沉积的形成机制尚不清楚。研究认为,在沉积过程中,多肽分子首先形成寡聚体,然后转变为规则的β折叠结构,进而组装形成淀粉样纤维。很多因素有助于这一转变,如多肽序列、氨基酸残基间的相互作用,介质的疏水性、温度、pH以及金属离子的浓度等。对多肽淀粉样沉积形成机制的深入研究将为探索相关疾病病因和开发治疗药物提供极有价值的依据。
- 贾海群曾成鸣
- 关键词：淀粉样肽药物开发Β折叠
- 神经退行性疾病分子机制初步研究
- 本研究用培养的颈上神经节细胞作为模型，集中探讨轴突退行性病变的分子机制。实验表明鱼藤酮和二甲基亚砜均能延缓轴突的退行性病变，前者可能通过维持轴突ATP水平，降低蛋白酶体的活性而起作用的;而后者可能通过促进损伤细胞膜的修复...
- 贾海群
- 关键词：鱼藤酮蛋白酶体颈上神经节
- 文献传递
- 神经退性行疾病分子机制初步研究
- 贾海群
- 关键词：蛋白
- 二甲基亚砜对轴突退行性病变的保护作用
- 2006年
- 目的:探讨二甲基亚砜(d im ethylsu lfoxide,DMSO)对轴突退行性病变的影响。方法:DMSO溶断组:用DMSO 10μl溶断处理原代培养的大鼠颈上神经节细胞使胞体与轴突分离,并分别设阳性对照组(用过量表达W ldS蛋白的重组HSV病毒感染细胞,剔除胞体)、空白对照组和DMSO对照组(分别将10μl PBS和DMSO加入培养基,切断轴突并去除胞体)。分别于轴突与胞体分离即刻(0 h)及分离后4、8、12、24 h用4%多聚甲醛固定细胞,用抗神经特异的微管蛋白抗体做免疫荧光染色,观察轴突微管结构变化。收集轴突蛋白作免疫印迹分析,观察神经纤维(neurofilam ent)的降解情况。结果:DMSO溶断组在12 h时轴突的结构和形态没有明显改变,处理24 h后有轻微的轴突退行性病变;微管结构的崩解速度明显减缓,至12 h微管结构仍然能够维持完整;去除胞体后12 h,仍然能够检测到NF160神经元纤维蛋白。这种变化与阳性对照组非常相似,而空白对照组和DMSO对照组未见明显保护轴突退行性病变的作用。结论:局部高浓度的DMSO能够延缓轴突的退行性病变,提示DMSO可能用于神经退行性疾病的辅助治疗。
- 贾海群刘筱曾成鸣
- 关键词：轴突神经变性疾病微管神经纤维
- Wlds蛋白减缓轴突退行性病变的分子机制研究
- 翟琦巍晏婷婷冯雁贾海群孙诚
- 本研究项目鉴定了Nmnat1的一个酶活性关键位点，并发现该位点对于Wlds蛋白的酶活性和轴突保护作用都很重要。同时还发现了一个对于轴突有保护作用的蛋白Nmnat2，并鉴定了其酶活力关键位点。另外，本项目发现Sirt1可以...
- 关键词：
- 关键词：轴突病变分子机制
