郑久明
- 作品数：6 被引量：22H指数：4
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- 微电泳urocortinⅡ对大鼠纹状体神经元自发放电及DA、ACH能神经传递影响被引量：4
- 2013年
- 帕金森病（Parkinsoncsdisease，PD）是常见的中枢神经系统退行性病变，其主要病理特征为黑质一纹状体多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失，乙酰胆碱（acetylcho—line，ACH）能过度兴奋。其常见的发病机制包括：兴奋毒性、细胞凋亡及氧化应激学说。有研究表明，新型神经肽（urocortin，UCN）具有神经元保护作用，可用于PD、阿尔采末病等疾病的治疗。
- 孙莹张迪郑久明刘新宇刘春娜
- 关键词：纹状体微电泳
- 夏枯草水提液对人甲状腺细胞NO生成及其与摄碘率相关性影响被引量：5
- 2013年
- 目的旨在观察中药夏枯草水提液对人甲状腺细胞一氧化氮(NO)生成、摄碘率及钠/碘转运体(NIS)表达的影响,探讨其增强甲状腺细胞碘摄取的分子机制。方法选用人甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织,采用细胞原代培养方法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察夏枯草水提液对体外培养人甲状腺细胞NO生成、碘摄取及NIS表达的影响。结果经促甲状腺激素(TSH)(200μIU/mL)处理的人甲状腺细胞,夏枯草水提液抑制其NO的生成,增强碘的摄取及NIS的表达,其中夏枯草(100 g/L)作用最强,并且后二者呈正相关(r=0.88)。结论夏枯草水提液能抑制甲状腺细胞NO生成,提示增强甲状腺细胞碘的摄取是通过抑制NO合成来实现的。
- 刘新宇刘春娜郑久明
- 关键词：夏枯草水提液甲状腺细胞碘转运体摄碘率促甲状腺激素
- 神经肽urocortin Ⅱ对吗啡成瘾大鼠中脑腹侧被盖区神经元自发放电的影响被引量：4
- 2014年
- 吗啡等阿片类药物反复使用可造成耐受、依赖和成瘾，中断给药出现戒断综合征、强迫觅药行为及戒断后焦虑等精神神经系统症状，对患者的身心有严重影响。目前已知，中脑边缘-多巴胺系统与药物成瘾和强化作用形成密切相关，
- 郑久明张迪刘新宇刘春娜
- 关键词：微电泳中脑腹侧被盖区神经肽自发放电
- 神经肽urocortinⅡ对大鼠纹状体神经元自发放电及GLU能神经传递影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究神经活性肽urocortinⅡ(UCNⅡ)对大鼠纹状体(STR)神经元自发放电的影响,及对STR中谷氨酸能(glutamate,GLU)神经传递的改变,探讨其在帕金森(PD)发病中的重要作用。方法本实验采用60只SD大鼠,借助多管微电泳方法观察UCNⅡ对大鼠STR神经元自发放电的影响,以及是否存在浓度依赖性,同时微电泳促肾上腺皮质激素调节因子(CRF2)受体阻断剂astressin(AST),确定UCNⅡ对STR神经元放电影响是否通过CRF2受体。另外,在微电泳GLU过程中,微电泳UCNⅡ及AST,观察其对GLU能神经传递的影响。结果微电泳UCNⅡ可使84%(49/58)受试神经元放电频率减慢(P<0.01),其抑制作用存在浓度依赖性。另外,UCNⅡ抑制作用可被AST所拮抗(P<0.01)。在微电泳GLU过程中,给予UCNⅡ可拮抗GLU的兴奋作用,AST可增强GLU的兴奋作用。结论 UCNⅡ通过与CRF2受体结合后能抑制STR神经元,同时影响GLU能神经递质活动在STR生理及病理情况下起调节作用。
- 张迪刘春娜刘新宇郑久明
- 关键词：微电泳自发放电神经肽
- 洋地黄双苷眼用凝胶对大鼠糖尿病视网膜病变中细胞因子及炎症介质的影响被引量：6
- 2015年
- 目的本研究在大鼠糖尿病的基础上制备视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)模型,观察洋地黄双苷眼用凝胶对DR的保护作用,并对其机制进行探讨。方法取100只SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,四氧嘧啶100 mg/kg,3 d后诱发糖尿病,3个月后造成视网膜病变模型。模型大鼠分为5组,用不同质量浓度的洋地黄双苷眼用凝胶(0.1、0.3、0.5 mg/m L,早、午、晚各点眼1次),ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的水平,另取视网膜进行铺片,观察DR血管病理变化。结果视网膜病变动物一般状态较差,血糖、尿糖均升高,体质量下降,模型组VEGF、b FGF、IL-6和TNF-α水平均增加,与空白组比较,均具有显著性差异(P<0.05)。给予不同质量浓度的洋地黄双苷眼用凝胶后,以上4个指标水平均降低,与模型组比较,均具有显著性差异(P<0.05)。另外,给药组视网膜微血管病变明显改善,白内障及失明率显著下降。结论洋地黄双苷眼用凝胶通过降低炎症介质(IL-6和TNF-α)及细胞因子(VEGF和b FGF)水平,对DR具有治疗作用。
- 李凤华刘春娜刘新宇宋斐然姚红月郑久明杨菁
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞因子碱性成纤维细胞生长因子
- 血管活性肽优洛可定对自发性高血压大鼠血流动力学影响及与L-型钙通道关系研究
- 2013年
- 目的观察血管活性肽优洛可定(urocortin,UCN)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学、心肌重构的影响与相关机制。方法 UCN(1、3、6μg·kg-1·d-1)每日经尾静脉注射给予,用药2周,观察其对SHR血流动力学的影响。应用全细胞膜片钳记录技术,观察UCN对SHR大鼠左室心肌细胞L-型钙通道的影响。另外,采用流式细胞仪方法测定心肌细胞内荧光钙含量。结果 UCN能明显改善SHR心脏的收缩及舒张功能,明显降低平均动脉压(AMP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),升高左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.01),在高血压大鼠血流动力学方面起明显改善作用。另外,UCN能明显抑制L-型钙通道开放,降低心肌细胞钙通道电流,减少SHR大鼠心肌细胞内荧光钙离子含量,而促肾上腺皮质激素调节因子2型受体(CRF-2R)阻断剂Astressin(AST)可消除UCN的作用。结论 UCN改善血流动力学及治疗高血压的作用可能是通过与CRF-2R结合,并抑制心肌细胞内L-钙离子通道开放及降低钙含量而实现。
- 李鑫张迪郑久明刘新宇刘春娜
- 关键词：自发性高血压L-型钙通道膜片钳血流动力学
