郑洪
- 作品数：90 被引量：281H指数：9
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金贵州省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧诱导因子1在卵巢癌中的研究进展被引量：4
- 2014年
- 1988年研究人员在研究低氧和低氧诱导的促红细胞生成素（EPO）基因表时发现了低氧对基因表达的作用，随后于1995年Wang等和Semenza等发现了缺氧诱导因子1（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1）转录因子和低氧反应元件（HRE）。
- 肖贵华郑洪
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1卵巢肿瘤
- siRNA抑制X连锁凋亡抑制蛋白基因对人HeLa细胞凋亡及周期的影响被引量：3
- 2016年
- 目的：探讨特异性 siRNA 对宫颈癌 Hela 细胞 X 连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因的抑制作用及其抑制后细胞凋亡和细胞周期的变化。方法设计合成 XIAP 特异性抑制 siRNA，并将 Hela 细胞分成4组，即观察组（pG-PU6／GFP／Neo ／XIAP -siRNA 转染细胞）、空白组（未加 siRNA 及转染试剂）、NC 组（阴性对照，为所选目的序列被无序打乱的 siRNA 转染）、Mock 组（转染试剂对照，加转染试剂未加 siRNA）。RT-PCR 法检测各组 XIAP mRNA 表达情况，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及细胞周期变化。结果转染48、72 h，观察组 XIAP mRNA 表达分别为20．20±0．10、19．99±0．14，空白组分别为21．43±0．04、20．95±0．15，两组比较均有统计学差异（P 均＜0．05）。转染48 h，观察组、空白组细胞凋亡率分别为（28．91±0．12）％、（9．73±0．02）％；转染72h，观察组、空白组细胞凋亡率分别为（37．29±0．10）％、（10．62±0．04）％；观察组细胞凋亡率均高于空白组（P 均＜0．05）。空白组、Mock组、NC 组间 XIAP mRNA 表达、细胞凋亡率比较均无统计学差异（P 均＞0．05）。与空白组相比，观察组转染48、72 h 后 G0～G1期细胞增多而 S 期细胞减少（P 均＜0．05）。结论特异性 XIAP-siRNA 可有效沉默宫颈癌 Hela 细胞XIAP 基因，抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。
- 唐薇薇郑洪厉国慧王琳琳
- 关键词：HELA细胞X连锁凋亡抑制蛋白
- 巨指畸形2例报告及文献复习被引量：1
- 1998年
- 本文报告２例巨指畸形，其患儿父母均体健，非近亲结婚。病理组织学检查示巨指表皮萎缩，真皮胶原纤维透明变性，皮下脂肪组织增生。例１其母在妊娠第１－第１６周有Ｘ线接触史，对母体无害剂量的照射可能危及胎儿。本病应与婴儿指（趾）纤维瘤病、多发性神经纤维瘤病、血管瘤等鉴别。治疗方面目前采用截骨或缩短手指术。
- 李德祥才秀莲郑洪李劲洪
- 关键词：巨指畸形病理组织学
- 凋亡因子和凋亡抑制因子在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌中的表达及意义
- 2009年
- 目的探讨凋亡因子Cyt-c、Caspase-9、Caspase-3和凋亡抑制因子Bcl-2、Survivin在宫颈上皮内瘤样病变(cer-vical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌中的表达,以了解它们在宫颈肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫细胞化学S-P法和图像分析技术检测3种凋亡因子和2种凋亡抑制因子在已确诊的45例宫颈鳞癌、18例腺癌、33例宫颈上皮内瘤样变和23例正常对照的表达情况。结果Cyt-c在腺癌组的表达率明显高于正常组(P<0.01);CIN组及鳞癌组与正常组比较无统计学差异(P>0.05);Cyt-c在腺癌中的表达率高于CIN组和鳞癌组(P<0.05)。Caspase-9在CIN组、鳞癌组、腺癌组的表达阳性率与正常组比较无统计学差异(P>0.05),但腺癌组Caspase-9阳性表达率高于CIN组及鳞癌组(P<0.05)。Caspase-3在腺癌组的阳性表达率高于正常组(P<0.01);在鳞癌组的表达率高于正常组(P<0.05),腺癌组高于CIN组和鳞癌组(P<0.01)。Bcl-2和Survivin在腺癌组、CIN组和鳞癌组的表达率均明显高于正常组(P<0.05),并在腺癌中的表达率最高。结论凋亡因子和凋亡抑制因子的表达可能与宫颈癌的发生、发展密切相关。两者在宫颈癌的发病机制中可能共同起作用。
- 刘晓云熊正爱郑洪
- 关键词：宫颈癌CIN凋亡凋亡因子凋亡抑制因子
- 甲状腺肿瘤中p53蛋白表达和DNA指数检测及其意义被引量：1
- 2002年
- 罗泊涛郑洪李德祥
- 关键词：甲状腺肿瘤蛋白质P53DNA含量
- 卵巢浆液性肿瘤中凋亡调控因子Smac Caspase-9和Caspase-3的表达及意义被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨凋亡调控因子Smac、Caspase-9和Caspase-3在卵巢浆液性肿瘤中的表达。方法:采用免疫组织化学技术(SP法)和图像分析技术检测25例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、30例卵巢浆液性囊腺瘤和24例正常卵巢组织中凋亡调控因子Smac、Caspase-9和Caspase-3表达水平。结果:Caspase-3、Caspase-9和Smac在30例浆液性囊腺瘤中的表达率分别为93%、93%和73.3%;在10例交界性浆液性囊腺瘤中的表达率分别为70%、80%和80%;在25例浆液性囊腺癌中的表达率分别为96%、96%和84%。阳性信号主要定位于细胞质,呈弥漫分布。而在正常卵巢24例中的表达率分别为83.3%、80.9%和58.3%。凋亡调控因子Caspase-3、Caspase-9和Smac在浆液性卵巢肿瘤中的表达增加(P<0.05)。结论:凋亡调控因子Caspase-3、Caspase-9和Smac在卵巢浆液性肿瘤中的表达增加。这提示Caspase-3、Caspase-9和Smac可能会成为卵巢浆液性肿瘤治疗的新靶点。
- 胡琼李维山郑洪
- 关键词：卵巢浆液性肿瘤凋亡CASPASE-3CASPASE-9SMAC
- 甲状腺肿瘤中p53、bcl-2及c-myc蛋白的表达被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨p5 3、bcl 2和c myc蛋白在甲状腺肿瘤中的表达意义。 方法 :应用免疫组化EnvisionTM法对 73例甲状腺肿瘤中 p5 3、bcl 2和c myc蛋白的表达进行检测。 结果 :3 6例腺瘤中 p5 3、bcl 2和c myc蛋白的阳性表达率分别为 :0 0 %( 0 / 3 6)、88.6%( 3 2 / 3 6)和 5 0 .0 %( 18/ 3 6) ;3 7例腺癌则分别为 :2 1.6%( 8/ 3 7)、64 .9%( 2 4/ 3 7)和 89.2 %( 3 3 / 3 7) ;p5 3、bcl 2、c myc蛋白分别在 3 6例腺瘤与 3 7例腺癌之间比较差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。p5 3蛋白阳性表达的腺癌 8例 ,其bc1 2及c myc蛋白阳性表达率分别为 75 .0 %( 6/ 8)和 10 0 %( 8/ 8) ,在腺癌中 p5 3蛋白表达与bcl 2蛋白表达仅呈低度正相关 (r =0 .3 5 1,P <0 .0 5 )。 5例淋巴结转移性甲状腺癌中p5 3蛋白阳性表达率为 60 0 %( 3 / 5 ) ,但均无bc1 2蛋白阳性表达。结论 :p5 3、bcl 2及c myc蛋白可能共同参与甲状腺癌的发生发展 ;检测 p5
- 罗泊涛郑洪李德祥
- 关键词：甲状腺肿瘤P53BCL-2C-MYC蛋白免疫组化
- 雄激素受体在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系被引量：2
- 2016年
- 目的探讨乳腺浸润性导管癌(IDC)中雄激素受体(AR)的表达状态与临床病理参数及预后的关系。方法应用免疫组织化学EnVision法和图像分析技术检测乳腺IDC组织芯片共134例中AR的表达情况和平均光密度值,并分析其与发病年龄、肿瘤大小、病理组织学分级、淋巴结转移、TNM分期的相关性。结合随访情况用Kaplan-Meier生存曲线分析AR和生存期的关系。结果(1)在乳腺IDC中AR阳性的表达率为61.94%(83/134),组织学分级Ⅰ级为100%(3/3)、Ⅱ级为71.76%(61/85)、Ⅲ级为38.10%(16/42),其MOD值分别为0.38、0.26和0.12。AR的表达与组织学分级呈负相关(P<0.05),即AR表达量越高,组织学分级越低;与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无相关性(P>0.05)。(2)Kaplan-Meier生存曲线示乳腺IDC中AR阳性患者生存期较AR阴性患者生存期长(P<0.05)。结论 (1)AR表达可反映乳腺IDC的分级,AR表达越高,其组织学分级越低。(2)乳腺IDC AR阳性者生存期长,预后好。
- 陈其玖丁婷婷郑铮王国栋刘奇龙郑洪
- 关键词：乳腺浸润性导管癌雄激素受体免疫组织化学临床病理特征预后
- 葡萄糖转运蛋白4在犬体外循环心肌胰岛素抵抗发生中的作用被引量：22
- 2008年
- 目的观察葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗（IR）发生中的作用。方法将12条健康杂种犬随机分成组Ⅰ（主动脉阻断30min），组Ⅱ（主动脉阻断120min）。分别于转流前、开放主动脉后15、45、75min取左心室心肌活检用免疫组织化学法（Envision system）检测心肌GLUT-4，并用图像分析系统分析含量变化。结果缺血再灌注后心肌GLUT-4总量表达明显下降，在缺血再灌注15min最明显。缺血再灌注后心肌GLUT-4由心肌细胞质向细胞外膜转运障碍，在再灌注15min最明显，与组Ⅰ比较，组Ⅱ更重，持续更久（P〈0．05）。结论CPB缺血再灌注后心肌细胞GLUT-4表达总量下降及GLUT-4由心肌细胞质向细胞外膜转位障碍，可能是心肌胰岛素抵抗发生的重要分子机制之一。
- 梁贵友蔡庆勇牛义民高振宇徐刚刘达兴郑洪
- 关键词：体外循环葡萄糖转运蛋白4再灌注损伤心肌胰岛素抵抗
- 葡萄糖转运蛋白与肺癌被引量：1
- 2007年
- 葡萄糖转运蛋白（glucose transporter protein,GLUT）是一组有着高度结构同源性的糖蛋白分子。不同的GLUT在体内的分布和功能均有差异。GLUT1被认为是GLUT家族中分布最为广泛的成员。近年研究发现GLUT1广泛存在于各种肿瘤组织中,与肿瘤细胞的基础糖代谢有关;GLUT1在肺癌组织中高表达,并与肺癌的组织类型、分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移相关。
- 马丽郑洪刁晓源
- 关键词：肺癌葡萄糖转运蛋白糖代谢
