高强
- 作品数：16 被引量：33H指数：3
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- 急性肺损伤肺组织环氧化酶2 mRNA与过氧化物酶增殖体激活受体γmRNA表达及美洛昔康的影响
- 观察内毒素(ET)复制兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中环氧化酶2(COX-2)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)mRNA表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预作用的机理。将24只日本大耳白...
- 汪建新翁翠莲李新甫高强
- 文献传递
- 原发性肺淋巴瘤11例临床分析被引量：7
- 2007年
- 目的探讨原发性肺淋巴瘤（PPL）的临床特点、诊断和治疗方法。方法收集解放军总医院1997-2006年间经病理证实的PPL患者11例，回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析。结果PPL为少见病，临床症状表现不典型，很难确诊。主要症状为咳嗽、胸闷、发热等。影像学可见单发、多发结节，毛玻璃影，纤维条索影以及实变影，可重叠出现，多伴支气管充气征。纤维支气管镜下一般无明显异常改变。PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后，结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊。治疗以手术和化疗为主，低度恶性者预后良好。结论PPL临床表现不典型，易误诊，确诊依赖于病理组织学检查，手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效。
- 郭丽娜汪建新高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：淋巴瘤肺肿瘤
- 兔急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶变化及氯喹的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤+干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。
- 汪建新高强郭丽娜翁翠莲孙军平
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征内毒素类中性粒细胞弹性蛋白酶氯喹
- 兔急性肺损伤肺组织中PPAR-γ蛋白表达及美洛昔康的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。
- 翁翠莲汪建新李新甫高强
- 关键词：内毒素类过氧化物酶体增殖物激活受体美洛昔康
- 培美曲塞联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤的有效性与安全性被引量：2
- 2006年
- 目的观察培美曲塞(抗癌药)联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的疗效与安全性。方法于2004-06—2006-02,用培美曲塞联合铂类制剂对5例MPM病人进行化疗,与文献报道的铂类制剂联合阿霉素治疗方案进行对比。结果5例病人中,4例胸水缓解,总有效率为80%;2例胸膜病灶缓解,总有效率为40%。结论培美曲塞联合铂类制剂是治疗MPM的一种有效治疗方案。
- 高强汪建新翁翠莲李新甫
- 关键词：恶性胸膜间皮瘤培美曲塞
- 内毒素致兔急性肺损伤血红素加氧酶拮抗作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。用内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型。检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后0.5 h、1 h、2 h、4 h各点动脉血气、血清SOD值与MDA值。结果:B组动物静脉注射内毒素0.5 h后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(<8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值2 h、4 h时明显低于A组(P<0.01),血清MDA值明显高于A组(P<0.01)。C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P<0.01)。结论:肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用。
- 汪建新郭丽娜高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：内毒素类血红素氧化酶
- 急性肺损伤兔ACE、ET-1变化及美洛昔康的拮抗作用
- 2007年
- 目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织内皮素-1(ET-1)含量变化及美洛昔康对急性肺损伤干预作用的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预。分别检测血清ACE活性和肺组织ET-1含量。结果:致伤后0.5 h,血清ACE活性明显升高,1 h时血清ACE活性达到峰值。美洛昔康组血清ACE活性也出现升高,但明显低于致伤组。致伤组肺组织ET-1高于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组肺组织ET-1明显低于致伤组(P<0.01)。结论:美洛昔康可以抑制血清ACE活性和降低肺组织中ET-1的含量,对内毒素所致ALI具有一定的拮抗作用。
- 汪建新翁翠莲李新甫薛庆亮高强郭丽娜
- 关键词：内毒素类肽基二肽酶A内皮素A美洛昔康
- 内毒素致家兔急性肺损伤水通道蛋白-1变化机理的研究
- 目的：急性肺损伤(ALI)是临床上病死率很高的危重疾病，革兰氏阴性菌感染是最常见的诱发因素，革兰氏阴性菌最富有活性并能致肺和其它器官损伤的主要成份是内毒素(ET)，其化学成份为脂多糖(LPS)。本实验通过ET一次性静脉注...
- 高强
- 关键词：急性肺损伤内毒素血管性假血友病因子中性粒细胞弹性蛋白酶丙二醛水通道蛋白-1
- 文献传递
- 内毒素致家兔急性肺损伤vWF变化及氯喹的干预作用被引量：1
- 2008年
- 目的:用内毒素(ET)静注复制家兔急性肺损伤(ALI)模型,测定模型不同时间点微血管内皮细胞释放血管性假血友病因子(vWF)的变化,并用氯喹干预,以揭示微血管内皮细胞在ALI中的受损机制,并寻找有效的干预药物。方法:设A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤+干预组),A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静脉注射ET,复制家兔ALI模型,C组同等剂量静注ET后,按5 mg/kg剂量静注氯喹,分别测量用药前和用药后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血的氧分压、血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血浆中vWF含量,比较三组之间的差别。结果:B组vWF活性和MDA含量明显高于A组,而SOD降低;C组也有类似变化,但变化幅度较B组小,三组之间比较相差显著。结论:血浆中vWF活性增高,是ALI的重要标志;应用氯喹后血浆中vWF活性明显降低,证实其对肺微血管内皮细胞具有一定的保护作用。
- 高强汪建新郭丽娜翁翠莲孙军平
- 关键词：呼吸窘迫综合征内毒素类氯喹
- 兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用
- 2008年
- 目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响。方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型。各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察。结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变。C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:NE在内毒素所致ALI时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用。
- 郭丽娜汪建新高强翁翠莲李新甫孙军平
- 关键词：白细胞弹性蛋白酶氯化血红素
