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杨东光: 作品数：22 被引量：58H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后科研启动基金黑龙江省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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灵芪胶囊大鼠含药血清对人肺腺癌细胞A549凋亡相关基因C-myc与Survivin表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察灵芪胶囊(LQC)含药血清在体外对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响。方法采用MTT比色法测定LQC含药血清对体外处理A549细胞株24,48,72,96h的增殖抑制率。采用RT-PCR检测A549细胞株C-myc和Survivin相关基因mRNA的表达。Wright-Giemsa染色方法观察灵芪胶囊含药血清对肿瘤细胞形态的影响。结果不同浓度LQC含药血清对A549细胞增殖具有抑制作用,抑制作用均与浓度呈正相关。RT-PCR结果显示,Survivin基因的mRNA表达水平明显下降,而C-myc基因的mRNA表达水平显著增强。同时亦使肿瘤细胞的形态结构发生改变。结论LQC含药血清对A549细胞株增殖具有抑制作用,可能与调控相关凋亡基因的表达有关,这为LQC产生抗肿瘤生物学效应提供了理论依据。; 刚宏林杨东光苏云明; 关键词：灵芪胶囊血清药理学 A549细胞凋亡相关基因

Bcr/Abl融合基因对血管内皮生长因子的调控作用研究: 目的：研究慢性髓系白血病(CML)Bcr/ Abl 融合基因对血管内皮生长因子(VEGF)表达的调节作用以及伊马替尼的抗血管新生作用。方法：采用实时荧光定量 PCR 及酶联免疫吸附法(ELISA)检测32D 与 Bcr/...; 李丽张日岑建农杨东光邱桥成朱子玲; 文献传递

杠柳苷对急性淋巴细胞白血病作用机制研究被引量：2: 2013年; 目的:探讨香加皮提取物杠柳苷(Periplocin from cortex periplocae,CPP)对人类急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Jurkat的抑制作用及作用机制。方法:CASY快速细胞计数法检测CPP对人Jurkat的敏感性。将AnnexinV/PI双染试剂盒染色结合流式细胞术检测CPP作用不同时间,诱导Jurkat凋亡坏死细胞比例。采用CPP作用Jurkat 12h,实时定量PCR检测CPP对葡萄糖转运蛋白(Glut)、人己糖激酶-II(HK-II)及缺氧诱发因子(HIF-1α)基因拷贝数的影响。结果:CPP对Jurkat有显著的细胞毒作用,其半数抑制浓度为(48.33±6.24)nM。CPP能诱导Jurkat凋亡,凋亡率随着作用时间的延长及剂量的增加而明显增高,呈时间、剂量依赖性。CPP作用于Jurkat细胞12h后,CPP不能抑制HIF-1αmRNA的表达,而能显著抑制糖酵解相关的Glut、HK-II基因的表达。结论:CPP能有效抑制ALL细胞株Jurkat的生长,其机制与诱发凋亡、抑制糖酵解密切相关。; 杨东光周晋王振坤叶向梅李洋王洪玲曹峰林; 关键词：杠柳苷急性淋巴细胞白血病糖酵解葡萄糖转运蛋白

补髓生血颗粒对肾阴肾阳虚型慢性再生障碍性贫血疗效研究被引量：1: 2003年; 目的 :探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血 ( CAA)肾阴虚及肾阳虚型患者疗效的差异及意义。方法 :对 36例肾阴虚及肾阳虚型 CAA患者治疗前后的血象、骨髓象进行观察和比较 ,并分别应用单标法、双标法、酶联免疫法对其治疗前后骨髓 CD3 4 + 细胞、Fas+ 细胞、CD3 4 + m P5 3表达细胞和血清 IL- 3水平进行观察和比较。结果 :治疗后 CAA患者血象各项指标均有改善 ( P<0 .0 5 ) ,尤其是肾阳虚组 Hb值 ,已接近正常 ;两组比较 ,除 PLT P>0 .0 5外 ,其余指标 P均 <0 .0 5 ;CAA患者骨髓象明显好转 ,肾阳虚组明显好于肾阴虚组 ( P<0 .0 5 ) ;CD3 4 +细胞、Fas+细胞、CD3 4 +m P5 3表达细胞与治疗前比较 P均 <0 .0 5 ;肾阳虚组治疗后指标改善优于肾阴虚组 ,P<0 .0 5 ;两组治疗后 CD3 4 + 细胞仍未上升至正常水平 ,与正常对照组比较 P<0 .0 5 ,Fas+ 细胞仍偏高 ;CD3 4 +m P5 3细胞表达率与正常对照组比较 P<0 .0 5 ;肾阴虚型及肾阳虚型组治疗后血清 IL- 3水平与治疗前相比 P<0 .0 5 ,肾阴虚型与肾阳虚型组相比 P<0 .0 5。结论 :补髓生血冲剂对 CAA肾阳虚型血象、骨髓象、骨髓 CD3 4 + 细胞、Fas+ 细胞、CD3 4 + m P5 3表达细胞和血清 IL- 3水平改善均优于肾阴虚型 ,验证了“阳虚易治 ,阴虚难调”理论的正确性。; 孙伟正陈宝忠杨东光; 关键词：慢性再生障碍性贫血补髓生血颗粒肾阳虚型肾阴虚型骨髓象

急性淋巴细胞白血病患儿甲氨蝶呤转运蛋白及代谢酶基因多态性的研究进展被引量：4: 2021年; 大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病的疗效及不良反应具有明显的个体差异。大剂量甲氨蝶呤治疗反应的多样性与甲氨蝶呤相关转运蛋白如溶脂载体转运蛋白、ABC转运蛋白以及甲氨蝶呤代谢相关酶如亚甲基四氢叶酸还原酶、二氢叶酸还原酶、胸腺嘧啶核苷酸合成酶、氨基咪唑胺甲酰转移酶等密切相关。本文就甲氨蝶呤代谢途径,甲氨蝶呤转运蛋白及代谢酶基因多态性对其疗效、不良反应的影响作一综述。; 杨立莹李永乐于冬旭杨东光; 关键词：甲氨蝶呤转运蛋白代谢酶基因多态性

慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与MHC-DRB1<'*>等位基因相关性的研究: 本文主要通过针对CAA中医辨证与MHC-DRB等位基因多态性之间关系的介绍.阐述了采用聚合酶链式反应/序列特异性引物的技术方法,同时提出了结论为:MHC-DRB1<'*>0301基因可能是CAA肾阳虚型的易感基因的新思路...; 孙岸韬杨东光刚宏林孙伟正; 关键词：再生障碍性贫血中医辨证; 文献传递

灵芪胶囊体外对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:观察灵芪胶囊(LQC)体外对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响。方法:体外人肺腺癌A549细胞经LQC含药血清处理后,采用MTT比色法测定其抑制率;逆转录-聚合酶链反应检测其凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA表达;Wright-Giemsa染色法观察其形态变化。结果:不同浓度LQC含药血清对A549细胞增殖具有抑制作用,且与浓度呈正相关;LQC含药血清能使bcl-2基因的mRNA表达水平显著下降、bax基因的mRNA表达水平显著增强;同时,细胞形态发生改变。结论:LQC含药血清可调控肿瘤细胞凋亡的相关基因,这可能是其产生抗肿瘤生物学效应的基础之一。; 刚宏林杨东光苏云明; 关键词：灵芪胶囊血清药理学人肺腺癌A549细胞增殖凋亡基因表达

柔红霉素对急性早幼粒细胞白血病细胞释放的微粒的数量及促凝活性的影响被引量：4: 2018年; 目的:研究柔红霉素(DNR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞释放的微粒(MP)的数量及其促凝活性的影响。方法:提取5例初发APL患者骨髓APL细胞;提取5例缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞作为对照。用不同浓度的DNR(0.1,0.5,1.0和2.0μmol/L)处理APL细胞24 h,收集细胞培养液提取MP。透射电子显微镜观察提取的微粒的形态学特点,并对其进行定性分析。流式细胞术检测MP数量;应用一步复钙时间法测定MP的促凝血活性。结果:提取的微粒呈现出圆形或椭圆形的中空囊性结构,其直径为100 nm左右,符合微粒的形态学特点。与正常骨髓单个核细胞释放的MP数量相比,骨髓APL细胞释放的MP数量增加(P<0.05)。DNR促进APL细胞释放MP,且这一作用呈剂量依赖性(r=0.73,P<0.01)。与对照组骨髓单个核细胞释放的MP相比较,APL细胞释放的MP促凝活性显著增高(P<0.05)。DNR处理可显著增强MP的促凝活性,且这一作用呈剂量依赖性(r=-0.78,P<0.01)。结论:DNR可促进APL细胞释放MP,并且增强这些MP的促凝活性。; 李海涛赵淑艳刘志宇侯金晓张迎媚杨东光王萍; 关键词：急性早幼粒细胞白血病微粒柔红霉素凝血功能紊乱

慢性髓系白血病无治疗缓解的研究进展: 2021年; 酪氨酸激酶抑制剂可使慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia, CML)患者预后得到较大改善,大部分慢性CML患者的预期寿命与正常人相近,但长期使用酪氨酸激酶抑制剂引发的不良事件严重影响患者生活质量。部分获得深度分子反应、未观察到疾病复发的CML患者停用酪氨酸激酶抑制剂是安全可行的,并可维持无治疗缓解。因此,成功实现无治疗缓解已成为CML治疗的主要目标。本文就CML患者停用酪氨酸激酶抑制剂的临床试验、成功实现无治疗缓解的影响因素、无治疗缓解的潜在问题及停药后监测方案和技术的研究进展作一综述。; 李永乐杨立莹于冬旭杨东光; 关键词：慢性髓系白血病酪氨酸激酶抑制剂

三氧化二砷逆转甲磺酸伊马替尼对K562/MDR1耐药的实验研究被引量：8: 2007年; 目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对蛋白酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(imatinib mesy-late,IM)K562/MDR1耐药的逆转作用。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分别检测IM对K562和K562/MDR1细胞的药敏性,计算半数抑制浓度(IC50)及IM对K562/MDR1的耐药倍数;检测ATO对K562/MDR1细胞的药敏性,计算IC50;将非细胞毒作用浓度的ATO与IM联合应用于K562/MDR1,计算此时IM的IC50以及ATO应用后的逆转倍数。应用流式细胞术比较IM单用以及与非细胞毒作用浓度的ATO联合应用后,对K562/MDR1凋亡率的影响,分析ATO对IM敏感性的影响。结果IM存在对K562/MDR1耐药的现象,与亲本K562细胞比较,其耐药倍数为2.51,采用非细胞毒作用的ATO对IM的逆转倍数为1.86,并可提高IM对K562/MDR1的凋亡率。结论IM存在对K562/MDR1的耐药现象,ATO可有效逆转IM耐药,并可增强IM对K562/MDR1细胞的诱导凋亡作用。; 杨东光张日朱子玲; 关键词：慢性粒细胞白血病逆转耐药

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