梁鹏飞
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
- 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮对不稳定型心绞痛合并糖尿病患者内皮祖细胞数量及脂联素水平的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨吡格列酮对不稳定型心绞痛(UAP)合并2型糖尿病患者内皮祖细胞(EPCs)数量及脂联素水平的影响。方法入选自2010年6月至2011年5月在湖北医药学院附属太和医院住院的有UAP合并2型糖尿病患者57例,随机分为吡格列酮组(n=28)和对照组(n=29),吡格列酮组应用吡格列酮(30 mg/d)治疗,对照组患者不使用噻唑烷二酮类药物。治疗前及治疗12周时通过流式细胞技术双色分析法检测所有患者外周血中EPCs占有核细胞的百分比,其中EPCs用CD34+/KDR+双标记定位,比较两组患者在干预前后内皮祖细胞数量的变化及血清脂联素水平的变化。结果两组患者在治疗前EPCs的数量无统计学差异(P>0.05)。治疗12周时,吡格列酮组患者EPCs数量较治疗前明显增加(0.023±0.010 vs.0.051±0.012,P<0.01);对照组患者EPCs数量在治疗前后无统计学差异(P>0.05);12周时,吡格列酮组患者EPCs数量高于对照组患者(P<0.028)。吡格列酮组血清脂联素水平在治疗前、后有统计学差异(P<0.05);对照组患者血脂联素水平在治疗前、后无统计学差异(P>0.05);12周时,吡格列酮组患者血清脂联素水平高于对照组患者(P<0.05)。结论吡格列酮能够促进冠心病合并糖尿病患者EPCs的动员,提高患者血清脂联素水平。
- 陈立东肖敏张绪国朱艳霞梁鹏飞邹兆坤
- 关键词：吡格列酮内皮祖细胞冠状动脉粥样硬化性心脏病
- 蛋白酶激活受体在心搏骤停后综合征兔肾组织的表达
- 2014年
- 目的:探讨蛋白酶激活受体(protease-activated receptor,PAR)在心搏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)兔肾组织的表达及其意义。方法:采用窒息性心搏骤停制备兔心搏骤停后综合征模型(PCAS组),取股静脉血监测器官功能,心肺复苏后48 h,取肾脏组织,采用免疫组织化学技术分别测定兔肾组织PAR-1、PAR-2蛋白表达情况。同时,以假手术组作为对照组。结果:免疫组化结果显示PCAS组、假手术组肾组织PAR-1平均光密度值分别为(1047.67±186.04)、(2278.79±285.77);PCAS组、假手术组肾组织PAR-2平均光密度值分别为(1495.99±133.26)、(2020.85±419.02),PCAS组兔肾脏组织PAR-1、PAR-2蛋白含量均显著减少,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PAR-1、PAR-2蛋白表达减少可能与PAR激活有关,并可能与心搏骤停后综合征的多器官功能障碍发生发展相关。
- 肖敏杨敬宁王学军梁鹏飞柴林罗明
- 关键词：蛋白酶激活受体2多器官功能障碍
- 大承气汤对心脏骤停后综合征兔心肺组织蛋白酶激活受体1活性的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨大承气汤对心脏骤停后综合征(PCAS)兔心、肺组织蛋白酶激活受体1(PAR-1)激活的影响。方法:采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型,复苏成功兔随机分为PCAS组、大承气汤组,另选5只健康兔作为正常对照组。在ROSC后15 min,大承气汤组给予大承气汤15 g/(kg·d)灌胃。48 h取动物血液检测,后处死动物,取心肺组织,采用Western blot测定PAR-1蛋白含量。结果:PCAS组兔心肺组织中PAR-1蛋白含量降低(均P<0.01)。大承气汤组心肺组织中PAR-1蛋白含量较PCAS组升高(P<0.05)。结论:PCAS发生时,心肺组织存在PAR-1过度激活,大承气汤对PCAS兔PAR1激活有抑制作用。
- 肖敏杨敬宁王学军梁鹏飞柴林罗明
- 关键词：大承气汤心脏骤停后综合征蛋白酶激活受体-1
- 大承气汤对PCAS兔心肺组织蛋白酶激活受体-1表达的影响
- 2013年
- 目的探讨大承气汤对心脏骤停后综合征（PCAS）兔心肺组织蛋白酶激活受体-1（PAR-1）表达的影响。方法将20只兔用来制备PCAS模型，另外10只作为正常对照组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS，窒息性心脏骤停采用气管夹闭诱导。18只复苏成功兔随机分为PCAS组和大承气汤组。大承气汤组在自主循环恢复（ROSC）后15min给予大承气汤16g／kg灌胃；其他两组同时间点灌胃等量生理盐水。各组48h后处死动物，取心肺组织，采用相对定量实时逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定PAR-1mRNA表达。结果与正常对照组比较，PCAS组兔心肺组织中PAR-1mRNA表达较正常对照组显著升高（均P〈0．01）。大承气汤干预后心肺组织中PAR-1mRNA表达均较PCAS模型组显著下降（P〈0．01或P〈0．001）。结论大承气汤对PCAS兔心肺组织PAR-1表达有抑制作用，这可能是大承气汤治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的机制之一。
- 肖敏杨敬宁陈雪萍王学军梁鹏飞柴林罗明
- 关键词：大承气汤
- 电针对Aβ25-35致阿尔茨海默病模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响被引量：11
- 2014年
- 目的探讨电针对Aβ25-35导致的阿尔茨海默病模型大鼠应用电针刺激后cAMP/PKA/CREB信号转导通路的变化。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、电针组、假手术组和正常对照组各12只。模型组与电针组采用Aβ25-35建立AD模型后电针组给予电针刺激,模型组未给予电针刺激;假手术组双侧海马注射等量生理盐水;正常对照组不做任何处理。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用分光光度计法检测脑组织超氧化物歧化酶与丙二醛水平,采用放射免疫法检测海马cAMP水平,采用免疫组织化学法检测海马5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A与p-CREB蛋白表达水平,采用Western blot检测海马总Tau蛋白表达水平及Tau蛋白Ser396位点磷酸化情况。结果与模型组比较,电针组、假手术组与对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05),脑组织中超氧化物歧化酶、5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A及p-CREB水平增高(P<0.05),丙二醛、总Tau蛋白、pTau-Ser396、c-fos蛋白水平降低(P<0.05);电针组总Tau蛋白、c-fos及PKA水平高于假手术组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可明显提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和空间探索能力,可能是通过拮抗cAMP/PKA/CREB信号转导通路相关蛋白的异常改变起作用。
- 易显富彭力张泽月肖敏穆敬平谢龙宇陈筱诗高翔梁鹏飞
- 关键词：阿尔茨海默病AΒ25-35CAMPPKACREB
- 大承气汤降低心脏骤停后综合征兔血清类胰蛋白酶及炎性细胞因子的水平被引量：4
- 2014年
- 目的观察大承气汤对心脏骤停后综合征(PCAS)兔血清肥大细胞类胰蛋白酶和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响。方法大耳白兔30只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。大承气汤组在自主循环恢复后15 min给予大承气汤每日15 g/kg灌胃(分2次使用)。分别在0、24、48、72 h观察反映器官功能的检测指标,采用ELISA测定兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。结果大承气汤可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。PCAS模型组血清类胰蛋白酶、MCP-1和IL-8含量均明显高于假手术组(P<0.01)。大承气汤组血清类胰蛋白酶含量(6 h)、MCP-1含量(6、24、48 h)和IL-8含量(6、24 h)均明显低于PCAS模型组(P<0.05或P<0.01)。结论大承气汤可降低PCAS兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。
- 杨敬宁肖敏王学军李小燕梁鹏飞柴林罗明
- 关键词：大承气汤类胰蛋白酶炎性细胞因子
- 蛋白酶激活受体-1阻断剂对兔心肺复苏后脑损伤的保护作用
- 2015年
- 心脏骤停后综合征（post—cardiac arrest syndrome，PCAS）是心肺复苏患者自主循环恢复后出现的多器官功能障碍综合征，病死率高、预后差，主要原因是心脏骤停后脑组织持续性损伤。心脏骤停心肺复苏的本质是全身缺血一再灌注损伤，脑组织对缺氧最敏感，因而最易损伤。
- 杨敬宁肖敏王学军梁鹏飞柴林罗明
- 关键词：蛋白酶激活受体-1后脑损伤心肺复苏多器官功能障碍综合征阻断剂自主循环恢复
