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以转录因子AP-1为靶点的decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的抑制作用被引量：4: 2008年; 目的探讨AP-1decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及细胞胶原合成的抑制作用,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法通过2.5%胰酶分离培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,羟脯氨酸比色法测定培养细胞上清胶原合成,流式细胞分析技术(FCM)检测细胞周期,分别观察不同浓度的AP-1decoy ODNs对AngⅡ诱导的CFs增殖,胶原的合成及细胞周期的影响。结果CFsMTT比色法显示10-7mmol/LAngⅡOD490值明显高于空白对照组(0.451±0.014和0.342±0.096,n=9,P<0.05);100nmol/L和200nmol/L组的OD490值分别为0.329±0.04和0.214±0.25,均较AngⅡOD490值显著降低(P<0.05);AngⅡ作用24h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs可以抑制这种作用,其中100nmol/L和200nmol/L均有显著性抑制作用。FCM细胞周期分析表明,AngⅡ作用24h后能够明显增加S期细胞百分率(21.93±0.71%和10.93±0.2%,n=6,P<0.01),随着decoy ODNs浓度增加,S期细胞百分率明显降低,其中100nmol/L和200nmol/L作用具有显著性意义(P<0.01)。但突变的decoy ODNs对CFs的增殖及胶原合成均没有明显的影响。结论AP-1decoy ODNs可以抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原的合成,其作用机制可能与影响CFs细胞周期有关。; 谢双伦王景峰聂如琼袁沃亮李飞林茂欢; 关键词：心肌成纤维细胞激活蛋白1 胶原

地塞米松对巨噬细胞信号转导接头蛋白MyD88的抑制作用: 2009年; 目的研究地塞米松对马尔尼菲青霉固有免疫反应中巨噬细胞信号转导接头蛋白MyD88的作用。方法马尔尼菲青霉酵母相菌液与小鼠腹腔巨噬细胞共培养,应用地塞米松作用后采用ELISA法测定培养液上清中TNF-α的浓度;Real time PCR及Western blot法检测MyD88的蛋白及基因表达。结果地塞米松抑制被马尔尼菲青霉激活的巨噬细胞产生TNF-α,并抑制巨噬细胞接头蛋白MyD88的蛋白及mRNA的表达。结论地塞米松对马尔尼菲青霉固有免疫反应抑制作用与其对MyD88的抑制相关。; 赵文杰席丽艳马黎张军民李希清鲁长明李飞; 关键词：地塞米松马尔尼菲青霉巨噬细胞肿瘤坏死因子Α

高频刺激左心房引起家兔慢性心房颤动被引量：15: 2006年; 目的:探讨以高频率起搏刺激左心房建立家兔慢性心房颤动模型的方法。方法:20只家兔随机分为实验组及对照组,对照组为假手术组,植入起搏器但不起搏,实验组10只家兔予开胸植入高频率起搏器(1000次/分)刺激左心房30d,术后定期监测起搏、心房颤动的发生情况、房颤时心室率变化,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期(AERP)的变化。结果:实验组均完成了实验,术后第7d,7只(70%)兔发生了房颤,2周时共有8只(80%)发生了房颤并能稳定维持(与对照组比较,P<0·01),30d时仍示房颤,其余2只兔至30d时仍呈起搏心律,对照组则未发生任何心律失常情况。心房颤动时的心室率最初明显增快(P<0·05),随后有所降低(P<0·05),但仍高于基础心室率(P<0·05)。AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有显著意义。结论:长期高频率起搏刺激家兔左心房是建立慢性房颤模型的有效方法。; 韦开福王景峰李飞张丽媛袁沃亮谢双伦伍卫; 关键词：心房刺激心房颤动家兔

以AP-1为靶点的decoy ODNs对血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制: 目的探讨以AP-1decoy ODNs对血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法通过2.5%胰酶分离培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,羟...; 谢双伦王景峰聂如琼袁沃亮李飞林茂欢; 文献传递

中山地区临床分离株铜绿假单胞菌MLVA分型初步研究被引量：1: 2012年; 目的建立铜绿假单胞菌的多位点可变数目串联重复序列(multiple locus variable number of tandem repeats a-nalysis,MLVA)基因分型技术,初步用于耐药监测和院内感染的监测。方法选择11个位点对50株临床分离菌株进行PCR扩增和凝胶电泳,用R 2.14.1软件进行聚类分析。SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果 11个位点中,ms216多态性最低,为0.619,ms212多态性最高,为0.838。50株铜绿假单胞菌被分为4大基因群,且均为单菌株基因型。前9个位点与11个位点的组合对菌株的分辨能力相同(HGDI=1.0000);前7个位点与前8个位点组合的分辨能力相同(HGDI=0.9984,成簇率为4.0%);前5个位点与前6个位点组合的分辨能力相同(HGDI=0.9935,成簇率为10.0%)。结论前5个VNTR位点组合有良好分辨能力,可用于大规模分子流行病学调查;前7个VNTR位点具有更高的分辨能力,可用于精确分析。; 王娟张秀明兰海丽孙各琴卢兰芬冯雪琴李飞唐国芳; 关键词：铜绿假单胞菌基因分型耐药

激活蛋白1及基质金属蛋白酶在急性心肌梗死后心脏组织中的表达: 2009年; 目的观察激活蛋白-1（AP-1）、基质金属蛋白酶类（MMPs）在急性心肌梗死（AMI）患者心脏组织中的表达及意义。方法采用免疫组化技术分别检测AP-1亚单位c-Jun、MMP-2及MMP-9在人正常及AMI心脏组织中的表达。结果（I）正常心脏组织可少量表达c—Jun、MMP-2及MMP-9；在AMI心脏组织中c—Jun、MMP-2及MMP-9表达较正常心脏组织明显增加（P值均〈0．05）。（2）在AMI心脏组织中，MMP-9表达水平与c-Jun表达水平明显呈正相关（r=0．773，P〈0．01）。结论在AMI心脏组织中AP-1及MMPs表达均明显升高，提示AP-1转录激活及MMPs表达增加可能在AMI后心室重构中发挥重要的作用。; 谢双伦王景峰聂如琼袁沃亮李飞林永青; 关键词：心肌梗死基质金属蛋白酶类

马尔尼菲青霉对巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4、Dectin-1的表达及TNF-α分泌的影响被引量：13: 2008年; 目的研究马尔尼菲青霉对巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4、Dectin-1的表达及促炎因子TNF-α分泌的影响。方法马尔尼菲青霉酵母相菌液与小鼠腹腔巨噬细胞共培养24h,采用流式细胞技术检测巨噬细胞TLR-2、TLR-4及Dectin-1的平均荧光强度;共聚焦显微镜观察荧光染色的受体;ELISA法测定培养液上清中TNF-α的浓度;Real time PCR检测不同时间段TNF-α的mRNA表达。结果马尔尼菲青霉可使巨噬细胞TLR-2、TLR-4、Dectin-1的平均荧光强度均增高,并激活巨噬细胞产生TNF-α。结论马尔尼菲青霉上调了巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4及Dectin-1的表达,巨噬细胞的激活与TLR-2、TLR-4及Dectin-1的表达上调相关。; 赵文杰席丽艳马黎张军民李希清鲁长明李飞曾翰翔; 关键词：马尔尼菲青霉巨噬细胞

GW1929对小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞的形成及MMP-2、MMP-9分泌的影响: 2009年; 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂(GW1929)对小鼠腹腔巨噬细胞源泡沫细胞的形成及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的影响。方法:氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)(50μg/mL),过氧化酶体增殖物激活受体γ激动剂1929(GW1929)(20μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞24 h后,油红O染色观察各组泡沫细胞的形成。并用ELISA法测定各组培养液上清中MMP-2、MMP-9的浓度。结果:对照组及GW1929组细胞几乎未被油红O染色,oxLDL组大量细胞胞质被油红O染成暗红色,而oxLDL+GW1929组细胞胞质染色明显浅于oxLDL组细胞。oxLDL组MMP-9的浓度明显高于对照组及GW1929组(P<0.05)。而oxLDL+GW1929组MMP-9的浓度明显低于oxLDL组(P<0.05)。而各组间MMP-2的浓度并没有差别(P>0.05)。结论:GW1929可能具有稳定粥样斑块的作用,其机制可能与其抑制泡沫细胞的形成及MMP-9的生成有关。; 李飞王景峰袁勇谢双伦赵文杰; 关键词：炎症反应基质金属蛋白酶过氧化物酶体增生物激活受体Γ 泡沫细胞

OX-LDL对巨噬细胞Toll样受体和炎症反应的影响以及GW1929的干预作用被引量：2: 2008年; 目的:研究ox-LDL对巨噬细胞TLR2、TLR4表达和TNF-α、L-10、IL-12、NO以及MDA生成的影响并观察GW1929的干预作用。方法:ox-LDL(50mg/L;100mg/L)、GW1929(20μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞24h后,测定培养液上清中MDA(TBA法)和NO(硝酸盐还原酶法)以及TNF-α、IL-10和IL-12(ELISA法)的浓度。采用流式细胞技术观察ox-LDL(50mg/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞6h、12h及24h后TLR2、TLR4的表达。结果:ox-LDL(50mg/L,100mg/L)组MDA、NO2-/NO3-、TNF-α以及IL-10的浓度均明显高于control与GW1929组;而ox-LDL(50mg/L,100mg/L)+GW1929组以上指标的浓度分别明显低于ox-LDL(50mg/L,100mg/L)组;各组培养液中均无检测到IL-12的生成。ox-LDL(6h、12h、24h)组以及ox-LDL+GW1929(6h、12h、24h)组TLR-2、TLR4的表达明显高于control与GW1929组。其中,ox-LDL+GW1929(6h、12h、24h)3组TLR-2的表达分别低于ox-LDL(6h、12h、24h)组;ox-LDL+GW1929(12h)组TLR-4的表达明显低于ox-LDL(12h)组。(P<0.05)。结论:ox-LDL上调了巨噬细胞TLR2及TLR4的表达,促进巨噬细胞活性氧、NO以及细胞因子TNFα、IL-10的生成,GW1929对抗了ox-LDL在以上过程中的作用。; 李飞王景峰聂如琼罗年桑耿登峰袁沃亮谢双伦林永青赵文杰; 关键词：炎症反应细胞因子类受体巨噬细胞

结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原表达: 2008年; 目的探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法采片用羟脯氨酸比色法测定 SD 大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的 AP-1 decoy ODNs 对 AngⅡ诱导的 CFs 胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型 mRNA 的影响。结果①10^(-7) mol/L AngⅡ刺激24 h 后能够显著增加CFs 胶原合成,decoy ODNs 在10～200 nmol/L范围内量-效相关地抑制 CFs 胶原合成,但突变的 decoy ODNs 对CFs 的增殖、胶原合成没有明显的影响。②10^(-7)mol/L Ang Ⅱ作用24 h 后能够显著使 CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的 AP-1 decoy ODNs(P<0.05)能够抑制这种作用。突变的 AP-1 decoy ODNs 没有此作用。结论 AP-1 decoy ODNs 通过抑制 Ang Ⅱ诱导的 CFs Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,从而抑制胶原的合成。; 谢双伦王景峰聂如琼袁沃亮李飞林茂欢; 关键词：心肌成纤维细胞激活蛋白1 胶原

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李飞

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