王曦
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞P120的作用被引量：1
- 2011年
- P120属于连环蛋白家族成员,通常情况下,P120定位于细胞膜,通过钙黏附素介导细胞之间的黏附.当P120异位分布于细胞质和细胞核时,与细胞增殖、炎性反应及肿瘤的发生发展关系密切.文章综述了P120结构、亚型及P120在细胞的不同定位和作用.从分子生物学领域进一步阐明细胞P120的作用,为临床治疗疾病提供新的靶点.
- 秦灵芝王曦
- 关键词：钙黏附素细胞黏附细胞增殖
- p120ctn、Kaiso及matrilysin在非小细胞肺癌中的表达及其意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨p120catenin(p120ctn)、Kaiso和matrilysin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测98例NSCLC(52例肺鳞状细胞癌和46例肺腺癌)以及16例支气管扩张症组织中p120ctn、Kaiso和matrilysin的表达情况,分析NSCLC中p120ctn、Kaiso和matrilysin与临床病理特征的关系及三者表达的相关性。结果在NSCLC组织和支气管扩张症组织中,p120ctn蛋白异常表达率分别为74.5%、6.3%,两组之间表达率比较有统计学差异(P<0.001);在肺癌细胞、杯状细胞、纤毛细胞、基底细胞中Kaiso蛋白异位表达率分别为63.3%、6.3%、6.3%、37.5%,肺癌细胞与杯状细胞、纤毛细胞表达率比较有统计学差异(P<0.001)。p120ctn蛋白异常表达、matrilysin蛋白细胞质表达均与NSCLC组织学类型密切相关(P<0.05),Kaiso蛋白异位表达与NSCLC分化程度密切相关(P<0.05)。在NSCLC组织中,Kaiso细胞核表达与matrilysin细胞质表达存在显著负相关(r=-0.23,P=0.02)。结论 p120ctn可能通过与Kaiso在胞质内异位表达,解除了Kaiso对靶基因的抑制作用,促进matrilysin的细胞质表达,而参与肺癌的发生发展。
- 梁键秦生辉张艳丽李娜萍吴人亮王曦
- 关键词：非小细胞肺癌P120连环蛋白基质溶素
- 利用甲醛固定的陈旧组织制作常规HE切片方法探讨
- 2013年
- 经甲醛长期浸泡的组织不仅细胞形态发生改变,组织着色力也明显下降。实验采用碳酸氢钠和FFA固定液(快速混合固定液)双重处理,探讨使经甲醛长期浸泡的组织细胞形态恢复正常及组织着色力增强的方法。
- 瞿智玲倪娟陈多恩王曦王国平
- 关键词：甲醛固定切片
- p120连环蛋白表达变化对NF-κB信号通路的影响及有关机制被引量：5
- 2011年
- 目的通过甲醛(FA)刺激建立体外气道炎症反应模型,探讨甲醛刺激后人气道上皮细胞株(16HBE)中p120连环蛋白(p120ctn)的表达变化及其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,从而进一步分析气道炎症发生发展的有关机制。方法培养的16HBE细胞分为对照组和实验组,实验组用100μmol/L的甲醛处理。采用Western blot技术检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞p120ctn、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)等蛋白的表达;定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞中白细胞介素8(IL-8)的表达,并与对照组进行比较。结果①p120ctn在正常16HBE细胞中含量丰富,甲醛刺激后,p120ctn表达下调,并呈时间依赖性。②甲醛刺激后引起16HBE细胞中NF-κB p65总蛋白表达量呈时间依赖性增加。③ELISA检测显示甲醛刺激后NF-κB靶基因IL-8表达明显增强。④甲醛刺激后NF-κB抑制蛋白IκBα表达减少;核内NF-κB p65表达增多。⑤甲醛刺激后p120ctn的表达与NF-κB的表达呈负相关。结论在甲醛引起的气道炎症反应中,p120ctn可能通过IκBα降解、释放NF-κB p65入核及促进IL-8表达而负性调节NF-κB信号途径的活化,从而抑制气道炎症反应。
- 李丹夏传生李娜萍王曦
- 关键词：P120连环蛋白NF-ΚB白细胞介素8炎症反应气道上皮细胞
