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曹文疆

作品数:37 被引量:212H指数:10
供职机构:石河子大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 34篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 16篇香青兰
  • 15篇总黄酮
  • 15篇香青兰总黄酮
  • 15篇黄酮
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机构

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作者

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年份

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  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
新疆石河子市汉族与塔城沙湾牧区哈萨克族学龄前4-7岁儿童钙、镁、磷含量调查分析
2006年
为探讨牧区哈萨克族学龄前儿童与城市汉族学龄前儿童因两民族不同的饮食习惯对血中钙、镁、磷的影响。分别抽取哈萨克族及汉族学龄前4~7岁儿童血样。采用全自动生化分析仪进行测定。结果显示,牧区哈萨克族儿童血钙含量明显高于石河子市城市儿童(p〈0.01),而血镁、磷的含量与石河子市城市儿童无显著性差异。
曹文疆芦永华陈伟程江张红
关键词:哈萨克族
纳米靶向给药系统载体材料的研究进展被引量:10
2007年
目的:综述及讨论近年来新材料在靶向给药系统载体材料方面的应用及存在问题。资料来源:以网络数据库资源为主,查询Science Direct,Pubmed,Springer,Ovid等数据库1995-01/2006-06关于靶向给药系统载体材料方面的相关文献,检索词“Targetdrug delivery system”and“Materials”,限定文章的语种种类为“English”;同时检索CNKI数据库2001-01/2006-06的相关文章为补充,限定文章语种种类为中文,检索关键词“靶向给药系统,载体材料”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于靶向给药系统的研究。②应用的较新的材料作为药物载体。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到122篇文献,98篇符合纳入标准,取其中有关新型载体材料应用于靶向给药系统的30篇相关文献进行归纳总结。资料综合:靶向给药是目前药剂学领域的研究热点之一,但多年来转化为产品的研究成果极为少见。其中关键问题之一就是药物载体材料的研究瓶颈,药剂学研究与材料学研究间学科交叉与衔接的严重滞后阻碍了新型给药系统的产业化。结论:新型给药系统载体材料研究开发尤为重要,载体材料应用的安全性一旦解决,必将带来新型给药系统全面用于临床的新局面,从而使药效得到更好的发挥,提高疾病的预防治疗能力。
曹文疆程江王昶光
关键词:靶向给药系统合成高分子
生化室实施阶段教学法的带教体会被引量:1
2006年
针对临床医学检验班本科、专科的教学实际,作者在生化室检验教学实践中,实施“阶段教学法”,即按基本操作技能训练阶段,常规检验项目训练阶段,实验结果的质控阶段,配制标准品阶段,半自动全自动生化分析实验阶段,和出室实验综合考核阶段进行带教。增强了培训的实效性,深受实习学生的好评。
曹文疆赵海军王丽娅
关键词:阶段教学法
香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响被引量:8
2017年
目的研究香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的作用及可能的机制。方法载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及香青兰总黄酮高、中、低剂量组,以C57BL/6J小鼠为正常对照组,给药第12周后处死,检测血清血脂水平,主动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值,免疫组织化学染色观察主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达。结果与模型组比较,各给药组可以显著降低血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或P<0.01);苏木素伊红染色观察给药组动脉粥样硬化病变减轻,斑块面积/管腔面积比值减小(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学染色显示给药组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论香青兰总黄酮可能通过调节载脂蛋白E基因缺陷小鼠血脂代谢及下调主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原表达等的共同作用与影响,阻止载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。
全翊宁王新春郭新红袁勇曹文疆程江
关键词:香青兰总黄酮动脉粥样硬化细胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1
香青兰总黄酮调控Notch1信号通路对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响被引量:3
2021年
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠血管平滑肌A7R5细胞表型转化的影响,探讨其用于动脉粥样硬化治疗的可能机制。方法实验分为6组,分组如下:ox-LDL刺激A7R5细胞表型转化作为模型组;用浓度分别为25、50、100μg·mL^(-1)TFDM处理表型转化的细胞作为低、中、高剂量组;10-5 mol·L^(-1)辛伐他汀处理表型转化的细胞,作为阳性对照组;未经处理的细胞作为正常对照组。采用CCK-8法测定细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。蛋白免疫印迹测定SM22α,α-SMA和Notch1通路相关蛋白Notch1、actived-Notch1、RBP-Jκ、Hes-1及Hes-5蛋白的表达。结果与ox-LDL刺激的模型组比较,高剂量的TFDM刺激细胞后显著降低其增殖、迁移能力(P<0.001或P<0.05),上调SM22α,α-SMA表达(P<0.05),下调Notch1、actived-Notch1、RBP-Jκ、Hes-1及Hes-5的表达(P<0.001,P<0.01或P<0.05);中、低剂量的TFDM对细胞增殖、迁移及相关蛋白表达也有相应的调节,但作用不如高剂量显著。结论TFDM能显著抑制ox-LDL诱导A7R5细胞的过度增殖、迁移及表型转化,这种作用可能与调节了Notch1信号通路有关。
岳茹婧马晓莉郭新红郭新红黄川生王新春
关键词:香青兰总黄酮动脉粥样硬化NOTCH1
一种抗炎镇痛雪莲凝胶剂及其制备方法
本发明公开了一种抗炎镇痛雪莲凝胶剂及其制备方法,雪莲凝胶剂以雪莲为原料,与作为基质的可药用载体一起制备而成,其中基质由不同配比的水溶性凝胶基质架材料、保湿剂、防腐剂、透皮促进剂等按比例配制而成。本发明的目的,在于补充现有...
王新春陈文邢建国曹文疆袁勇王鲁妹韩博何承辉陈卫军黄贤慧
文献传递
香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究被引量:12
2015年
为研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)线粒体的保护作用。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制MIRI的模型的方法。测定心肌梗死程度和心肌组织内ATP的含量,电镜观察线粒体超微结构变化,检测线粒体活性。结果显示,与模型组比较,TFDM不仅能够明显减轻大鼠心肌梗死程度,提高心肌ATP含量,还能有效保护线粒体的结构完整性,并且TFDM能够显著升高线粒体活性(P<0.05或P<0.01)。由此可知,TFDM具有保护缺血-再灌注损伤的心肌组织以及线粒体的作用。
姚佳茗曹文疆袁勇洪叶陈卫军王新春
关键词:香青兰总黄酮心肌缺血-再灌注损伤线粒体
新疆伊犁哈萨克族居民载脂蛋白B基因多态性与血脂的关系被引量:3
2009年
目的探讨新疆伊犁哈萨克族居民载脂蛋白B(apo B)基因多态性与血脂的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对100例新疆伊犁哈萨克族高脂血症患者和90名健康对照者进行apoB基因分型,并对其血脂水平进行检测。结果高脂血症患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于健康对照组(P<0.05)。在MspI位点共检出3种基因型,高脂血症组与健康对照组基因型、等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05),均以M+M+基因型为主。高脂血症组M+M+基因携带者仅TC水平与M+M-/M-M-基因携带者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论apoB基因多态性对新疆伊犁哈萨克族的血脂、载脂蛋白水平有一定影响(即M+M+基因携带者的LDL-C、apoB水平较高,而M+M-/M-M-基因携带者的LDL-C、apoB水平较低)。
曹文疆盛磊杨军周迪程江
关键词:载脂蛋白B类多态性限制性片段长度高脂血症
香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞黏附分子及基质金属蛋白酶表达的影响被引量:3
2017年
目的:研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)黏附分子及基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法:采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用10-7 mol·L^(-1) AngⅡ以及AngⅡ+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100μg·mL^(-1))作用24 h,并设空白对照组进行比较。采用免疫组化法检测细胞中细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管间黏附分子(VCAM-1)的表达水平。RT-PCR方法检测细胞MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平。结果:与对照组比较,AngⅡ组能显著刺激大鼠VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,香青兰总黄酮不同剂量组联合AngⅡ可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论:香青兰总黄酮具有抑制AngⅡ诱导VSMC黏附分子及基质金属蛋白酶表达的作用。
曹文疆胡娜王新春郭新红袁勇程江
关键词:香青兰总黄酮ICAM-1VCAM-1
田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:23
2013年
目的:研究田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照普萘洛尔组,田蓟苷高、中、低剂量组,每组10只。手术前1周,田蓟苷药物组灌胃给予不同剂量田蓟苷(5.0,2.5,1.5 mg.kg-1.d-1),普萘洛尔组按25 mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组给予等量0.5%CMC-Na。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min建立MIRI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化和再灌注后心肌组织病理改变,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与模型组比较,田蓟苷药物组能降低缺血期和再灌注期的ST段抬高幅度;减轻心肌病理形态学损伤。显著减少血清心肌酶释放量(与模型组比较,P<0.01,P<0.05);田蓟苷高、中剂量组能使血清SOD,GSH-Px活性明显提高,MDA,IL-1,IL-6和TNF-α含量明显降低(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论:田蓟苷对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基及降低炎症因子的释放等因素有关。
郭新红曹文疆樊鑫梅邢建国袁勇王新春
关键词:心肌缺血再灌注氧自由基
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