沈华
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：常德职业技术学院更多>>
- 发文基金：湖南省重点学科建设项目湖南省研究生科研创新项目湖南省高校创新平台开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 常德市女职工妇科病整群抽样调查分析被引量：3
- 2006年
- 目的 了解常德市女职工的生殖健康情况以及对生殖保健服务的需求。方法 采用整群抽样调查的方法，对常德市5个单位的22～73岁女职工1389人进行病史询问、妇科检查、实验室检查。结果 1389人中患妇科疾病者826人，患病率59．47％。其中宫颈炎患病率（25．05％）占首位，其次为阴道炎（19．29％）、附件炎及盆腔炎（4．82％）。结论 危害女职工最常见的是生殖系统炎症，因此应加强对女职工的保健工作，进行常规妇科病普查普治，提高妇女生殖健康水平。
- 曾孟兰刘俊袁淑珍沈华
- 关键词：女职工妇科病抽样调查
- NF-кB介导LMP1在鼻咽癌干细胞SP18增殖中的作用
- 2012年
- 目的探讨LMP1-CTAR2影响鼻咽癌干细胞SP18增殖的作用机制。方法采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR2的TRADD活性区突变型LMP1(LMP1TRADD)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系(空载体pLNSX为阴性对照),通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验、平皿克隆形成实验和流式细胞术观察LMP1TRADD对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响。同时利用Western-blot检测细胞中NF-кB P65蛋白的表达。结果 (1)SP18-LMP1细胞生长较SP-pLNSX细胞加速,增殖指数增加(n=3,P<0.01)。(2)SP18-LMP1TRADD细胞的生长速度较SP18-LMP1细胞减慢,增殖指数降低(n=3,P<0.01)。(3)SP18-LMP1TRADD细胞中NF-кB P65蛋白的表达水平较SP18-LMP1细胞降低,与SP-pLNSX细胞相似。结论 NF-кB通过介导LMP1-CTAR2胞内信号,降低SP18细胞的增殖指数,影响细胞的增殖。
- 沈华张志伟刘重元赵强朱建思董琳罗招阳
- 关键词：鼻咽肿瘤LMP1干细胞流式细胞术
- 基因芯片分析EB病毒LMP1诱导鼻咽癌干细胞增殖的机制
- 目的：鼻咽癌（NPC）的发病与EB病毒感染密切相关，EB病毒编码的潜伏性膜蛋白1（LMP1）是其重要致瘤蛋白。本研究旨在探讨LMP1羧基末端CTAR2的TRADD活性区在鼻咽癌干细胞SP18增殖中的作用及机制，为揭示EB...
- 沈华
- 关键词：EB病毒LMP1TRADD基因芯片细胞增殖
- 文献传递
- 川陈皮素调控PI3K/AKT信号通路抑制心肌肥大的机制研究
- 2023年
- 目的探讨川陈皮素(Nobiletin,NOB)通过调控PI3K/AKT信号通路抑制心肌肥大的分子机制。方法在培养的H9C2心肌细胞中,建立PE诱导的心肌细胞肥大模型,给予NOB处理,采用qRT-PCR检测心肌肥大相关标记物ANF、BNP、β-MHC的mRNA表达水平,利用免疫荧光检测H9C2心肌细胞表面积,并用Western Blotting的方法检测PI3K、AKT蛋白的表达。结果与对照组相比,PE处理过的H9C2心肌细胞肥大基因显著激活,心肌表面积增大;NOB处理后可抑制PE诱导的肥大基因激活和心肌表面积增大。此外,Western Blotting结果显示,PE处理过的H9C2心肌细胞p-PI3K、p-AKT表达水平下降(P<0.05),NOB治疗后的H9C2心肌细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT水平明显升高(P<0.05)。结论NOB可抑制PE诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是通过调控PI3K/AKT信号通路实现的。
- 谭敏王宪庆陈靖曹浪沈华谭旭王磊
- 关键词：川陈皮素PI3K/AKT信号通路心肌肥大H9C2心肌细胞
- 胎盘部位滋养细胞肿瘤1例
- 2003年
- 患者22岁,孕2产0,住院号212350.因停经10+月要求待产于2002年1月1日入院.末次月经2001年3月23日,预产期2001年12月30日.1999年药物流产1次.
- 曾孟兰刘俊沈华
- 关键词：胎盘部位滋养细胞肿瘤预后
