栾丽丽
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮IIA磺酸钠对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防与治疗作用及其机制被引量：14
- 2008年
- 目的观察丹参酮IIA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的预防与治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、STS对照组、LPS组、STS+LPS组及LPS+STS组,腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后观察肺组织形态学改变,测定左肺湿/干重比值(W/D)、肺/体重比值(L/B)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活力,同时微量滴定法检测肺组织匀浆与BALF中磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果形态学观察表明LPS组肺组织明显充血、水肿,并有大量炎性细胞浸润,而在STS+LPS组及LPS+STS组内毒素所致肺损伤明显减轻;W/D、L/B、BALF中蛋白含量与肺匀浆MPO活力LPS组较对照组明显升高(P<0·05),但STS+LPS组及LPS+STS组较LPS组明显减低(P<0·05)。LPS组小鼠肺匀浆与BALF中PLA2活性为[(49·2±4·3)U与(40·8±6·5)U],均高于正常对照组[(23·8±4·8)U与(27·2±6·9)U],而在STS+LPS组及LPS+STS组分别降为[(29·0±5·8)U,(30·0±5·8)U]与[(31·4±4·9)U,(31·0±3·8)U],与LPS组相比差异有统计学意义。结论STS能够对LPS导致的小鼠急性肺损伤起预防与治疗作用,这种保护作用可能与其通过抑制肺中PLA2活力作用有关。
- 许敏李志超董明清王晓斌刘曼玲董海莹黄玉芳栾丽丽
- 关键词：急性肺损伤脂多糖丹参酮磷脂酶A2
- 低氧时NO及NOS在体肺循环中表达的差异性及外源性NO对Kv2.1的影响
- 研究背景及目的:
慢性低氧性肺动脉高压/(hypoxic pulmonary hypertension,HPH/)是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病等多种心肺疾病发生发展的...
- 栾丽丽
- 关键词：低氧钾通道
- 文献传递
- NO及NOS在低氧大鼠肺组织和主动脉中的差异性及其意义被引量：7
- 2007年
- 目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织匀浆、主动脉匀浆及出肺血和入肺血中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,即常氧2周组、常氧3周组、低氧2周组、低氧3周组。采用间断负压低氧法制备大鼠低氧性肺动脉高压模型;右心室导管法测定最高肺动脉压(PAP);左颈总动脉插管测量左颈总动脉压代表动脉血压(Psa);计算右心室肥厚指数[RV/(LV+S)];采用硝酸还原酶法测定各组大鼠出、入肺血及肺组织和主动脉匀浆中的NO含量;用化学比色法测定各组大鼠肺组织和主动脉匀浆中NOS的活性;应用免疫组化染色法观察各组大鼠肺组织及主动脉eNOS在蛋白质水平表达的变化。结果低氧组大鼠的PAP[(43.4±4.4)mmHg,(51.8±4.2)mmHg,1mmHg=0.133kPa],RV/(LV+S)(32.3±1.0,37.0±1.6)均高于其正常对照组[(20.8±2.4)mmHg,(21.8±3.9)mmHg;21.3±1.0,20.3±1.2,P<0.01)],且随缺氧时间延长而增高(P<0.01),而Psa与常氧对照组比无差别。低氧组大鼠的出、入肺血及肺组织匀浆中的NO含量、NOS活性及肺组织eNOS的表达量均较其常氧对照组显著降低(P<0.01),出肺血与入肺血的NO含量无差别;主动脉匀浆中NO含量和NOS的活性及大鼠主动脉的eNOS染色在各组间未见明显差异。结论低氧时,大鼠肺组织中NO的含量及NOS的活性均较常氧时降低,而主动脉中二者的表达在低氧和常氧时却没有差异,这种差异性可能是低氧时引起肺动脉高压却很少导致高血压的机制之一。
- 栾丽丽李志超黄玉芳董明清张博董海莹彭利静
- 关键词：低氧性肺动脉高压主动脉一氧化氮一氧化氮合酶
- 出、入肺血中ET-1、VEGF含量与慢性低氧性肺动脉高压的相关性研究被引量：3
- 2007年
- 目的:观察间断性减压低氧大鼠出、入肺血血浆、肺组织匀浆和体循环动脉匀浆中内皮素-1(ET-1)的含量变化,以及出、入肺血血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化及其与低氧性肺动脉高压的关系。方法:建立间断性减压低氧模型,采用插管法分别测定左侧颈总动脉压力(CAP)、右心室平均压分别代表体循环压力和平均肺动脉压力(mPAP),放射免疫测定法测定ET-1含量,双抗体夹心ABC-ELISA法测定VEGF含量。结果:①低氧2周组(H2)、低氧3周组(H3)大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数(RV/LV+S)均分别显著高于对照组,而各组平均颈动脉压力之间无明显变化(P>0.05)。②对照组大鼠出肺血中ET含量比入肺血中低(P<0.05),H2、H3组大鼠出、入肺血中ET-1含量较对照组均明显增高(P<0.01),且H2、H3组大鼠出肺血中ET-1含量均高于入肺血中ET-1含量(P<0.05),刚好与对照组相反。H2、H3组大鼠肺组织匀浆中ET-1含量与对照组肺组织和低氧组体循环动脉组织匀浆比较,均明显增高(P<0.01),而各组体循环动脉组织匀浆中ET-1含量间无明显差异(P>0.05)。③对照组大鼠出、入肺血中VEGF含量无明显差异(P>0.05),H2、H3组大鼠出肺血血清中VEGF含量较对照组明显增高(P<0.01)。结论:在慢性低氧可使肺组织产生ET-1和VEGF增多,这可能是慢性肺动脉高压发生、发展的重要机制之一。肺动脉局部缩血管物质ET-1增高,而体循环动脉局部ET-1不增高,可能是长期慢性低氧可导致肺动脉高压的形成,却不发生高血压的机制之一。
- 黄玉芳李志超栾丽丽董明清张博
- 关键词：内皮素低氧性肺动脉高压
