公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响被引量：7: 2011年; 目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与下调caspase-3、上调BCL-xl的表达从而抑制神经元的凋亡有关。; 马楼艳张栋珉张颖高原柴李殷赵柯湘夏丽肖谦; 关键词：GHRELIN 糖尿病脑病凋亡

Ghrelin对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨Ghrelin对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响。方法将原代培养的心肌细胞随机分为:①正常对照组(N组);②高糖组(H组);③高糖+Ghrelin组(G组)。应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌细胞内caspase-3活性的变化。结果与N组比较,H组心肌细胞凋亡明显增加,caspase-3活性显著升高;与H组比较,G组心肌细胞凋亡数量明显减少,caspase-3活性明显降低(均P<0.05)。结论Ghrelin可能通过降低caspase-3活性抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。; 张颖肖谦; 关键词：GHRELIN 高血糖心肌细胞

血管紧张素Ⅳ对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响被引量：7: 2010年; 目的:观察血管紧张素Ⅳ(Angiotensin Ⅳ,AngⅣ)对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法:38只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+AngⅣ组,建立STZ糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力,免疫组化观察大鼠海马凋亡调节因子Bcl-xl的表达,同时用原位末端标记法检测海马神经元凋亡。结果:糖尿病+AngⅣ组大鼠学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马Bcl-xl表达也明显增高(P<0.05),而且其海马神经元凋亡明显减少。结论:AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与上调Bcl-xl的表达保护海马神经元凋亡有关。; 张栋珉肖谦张颖; 关键词：糖尿病凋亡

以贫血及血小板减少为主要表现的罕见脾脏肿瘤2例伴文献复习被引量：1: 2017年; 目的探讨脾脏炎性假瘤样树突状细胞肉瘤(IPT-like FDCS)及脾窦岸细胞血管瘤(LCA)的少见首发临床表现。方法回顾性分析1例脾脏炎性假瘤样树突状细胞肉瘤及1例脾窦岸细胞血管瘤的临床资料、影像学特征、病理组织学及免疫组织化学特点并复习有关文献。结果脾脏炎性假瘤样树突状细胞肉瘤和脾窦岸细胞血管瘤均是脾脏少见肿瘤,临床表现无特异性,除以腹胀、腹痛、脾脏包块等为首发临床表现,亦可以血象改变(贫血及血小板减少)为首发临床表现。结论脾脏炎性假瘤样树突状细胞肉瘤及均可表现为贫血及血小板减少,对伴有血象异常的脾脏肿大或结节应谨慎诊断,防止误诊和漏诊。; 张颖李云龙黄德均杨嫄敬承旺罗綦; 关键词：炎性假瘤贫血血小板减少

致心律失常性右室心肌病与体育运动被引量：1: 2018年; 致心律失常性右室心肌病(ARVC),又称致心律失常性右室发育不良心肌病(ARVD/C),是一种罕见的、以心律失常和心源性猝死风险增加为特征的原发性心肌疾病。ARVC为一种常染色体显性遗传病,主要病变部位位于右心室,但也可有不同程度左室病变,甚至可以左室病变为主[1],其病理特征为心室内的心肌萎缩和被纤维脂肪组织替代,片状炎症细胞通常可在坏死的心肌细胞中发现,提示着ARVC可能有免疫系统的参与[2,3]。; 张颖周建中; 关键词：致心律失常性右室心肌病体育运动致心律失常性右室发育不良常染色体显性遗传病 ARVC 心肌疾病

Ghrelin对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响: 【目的】探讨Ghrelin对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制【方法】将原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为:1/)对照组/(N组/):含15/%胎牛血清的低糖DMEM培养基继续培养3d/(葡萄糖浓度...; 张颖; 关键词：GHRELIN 高血糖心肌细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶-3; 文献传递

lncRNA H19靶向miR-106a-5p调控乳腺癌细胞放射敏感性的分子机制被引量：1: 2020年; 目的:研究lncRNA H19对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡及放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测MCF-7细胞中H19、miR-106a-5p的表达;将si-NC组(转染si-con)、si-H19组(转染si-H19)、si-H19+anti-miR-NC组(si-H19和anti-miR-NC共转染)、si-H19+anti-miR-106a-5p组(si-H19和anti-miR-106a-5p共转染),均用脂质体转染至MCF-7细胞,再用4 Gy放射照射;MTT法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与对照组相比,放射照射组(IR)MCF-7细胞中H19显著降低,miR-106a-5p显著升高(P<0.05);敲减H19、过表达miR-106a-5p均可抑制MCF-7细胞增殖并促进凋亡,增强细胞的放射敏感性;H19靶向miR-106a-5p。抑制miR-106a-5p可逆转敲减H19对MCF-7细胞放射敏感性的增强作用。结论:敲减H19可抑制乳腺癌细胞增殖,促进凋亡,增强放射治疗的敏感性,其机制可能与靶向miR-106a-5p有关,可为提高乳腺癌的放射敏感性提供新靶点。; 魏漫张颖; 关键词：乳腺癌凋亡

全选清除导出

共1页<1>

张颖