朱林
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南京大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金南京军区南京总医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-153靶向Nrf2对胶质母细胞瘤细胞株U251凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞株U251凋亡的影响,研究miR-153通诱导U251凋亡的具体机制。方法用qRT-PCR检测正常人脑组织、WHOⅣ级神经胶质母细胞瘤中miR-153的表达情况。用qRT-PCR检测转染miR-153mimics 48h后U251中miR-153的表达量,流式细胞仪检测转染miR-153mimics 48h后U251细胞凋亡情况。荧光素酶报告基因系统验证NF-E2相关因子2(Nrf2)是否是miR-153的靶基因,免疫印迹检测转染miR-153mimics 48h后U251中Nrf2的表达水平。结果与正常脑组织组相比,miR-153在胶质母细胞瘤组表达显著降低(P<0.05)。U251细胞转染miR-153mimics 48h后,miR-153表达水平较对照组明显增高(P<0.05),显著促进了U251的凋亡(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验表明,miR-153能特异性靶向Nrf2基因。Western blotting试验证实miR-153过表达抑制Nrf2蛋白的表达。结论 miR-153在神经胶质母瘤细胞中通过靶向Nrf2基因起到抑癌基因的作用,为未来在治疗神经胶质母细胞瘤方面提供了新的靶向治疗观念。
- 黄龙王汉东朱林周渊丛子翔
- 关键词：微小RNANF-E2相关因子2
- 核转录因子2对胶质瘤细胞系U251细胞增殖与肿瘤生长的作用
- 2013年
- 目的探讨核转录因子2（N也）在人脑胶质瘤细胞系U251的细胞增殖与肿瘤生长过程中的调控作用机制。方法首先检测Nrt2在35例人脑胶质母细胞瘤与10例正常脑组织中的表达情况。通过构建质粒pEGFP．Nrf2和Si—Nrf2，进行细胞转染分别上调、下调U251中Nrt2的表达水平，并且筛选稳定转染细胞株。通过实时荧光定量PCR检测稳定转染细胞株Nrf2及其下游因子的转录水平，CCK．8检测其在体外增殖活性，再将其种植于裸鼠皮下观察其增殖情况，最后取种植瘤块进行免疫组化染色，检测Nrt2、Ki67、Caspase-3与CD31的表达。结果35例人胶质母细胞瘤中有29例表达Nrf2，阳性率为82．9％。上调Nrt2表达水平后，血红素氧化酶（HO）-1与醌氧化还原酶（NQO）-1转录水平上调，细胞增殖较快，移植瘤生长快，瘤块重（2．06±0．16）g，Ki67与CD31表达增加，Caspase-3表达较低。而下调Nrf2表达水平后，HO-1与NQO-1转录水平下降，细胞增殖较慢，移植瘤生长慢，瘤块重（0．29±0．03）g，Ki67与CD31表达较低，Caspase-3表达增加。结论Nrf2可能通过调控HO-1及NQO．1促进U251的增殖，并通过促进肿瘤细胞分裂、抑制肿瘤细胞凋亡、促进血管形成来促进胶质瘤的生长。
- 纪祥军王汉东周渊唐勇朱林潘灏李伟祝剑虹尤万春高超超
- 关键词：胶质瘤增殖肿瘤生长
- 3D打印在颅颈交界区椎弓根螺钉固定中的应用
- 2018年
- 目的探索3D打印导板引导技术在颅颈交界区疾病椎弓根螺钉固定中的应用价值。方法收集本中心自2015年3月至12月收治的10例病例,在3D打印导板辅助下行椎弓根螺钉内固定术,分别评价患者手术前后的解剖复位水平,椎体骨质融合率,Symon评分、美国脊柱损伤协会神经功能分级及日本骨科协会脊髓疾病评分改善率,同时评估对脊髓、椎动脉等损伤的发生率。结果患者解剖复位满意,骨质均实现融合,颈髓损伤及上肢活动功能均得到不同程度改善,所有病例均未出现颈髓及椎动脉的直接损伤。结论 3D打印计算机辅助导板设计是颅颈交界区疾病椎弓根螺钉固定良好的辅助方法。
- 祝剑虹林毅兴朱林韦武亭沈娟红周梦良成惠林
- 关键词：3D打印枕颈融合椎弓根螺钉固定JOA评分
- 锌对海马神经元毒性作用的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的大量文献报道,锌在诸多神经系统疾病所致的神经元死亡过程中发挥了重要作用,但具体机制不清。本实验拟对锌的神经元毒性机制进行体外实验研究。方法在体外培养的海马神经元中加入锌(或)锌阻断剂,利用相差显微镜从形态学观察神经元损伤;Western blot法检测p38、泛素化蛋白的表达;用MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)比色法定量分析神经元的损伤;再加入锌和(或)p38抑制剂,观察泛素化蛋白表达的变化。结果锌对体外培养的海马神经元有明显的毒性作用;锌以明显的浓度依赖和时间依赖的方式诱导海马神经元中泛素化蛋白、p38的升高;抑制p38可减少锌诱导的泛素化蛋白的表达。结论高浓度的锌对神经元有毒性作用,它可能激活p38信号通路影响蛋白降解并最终导致神经元损伤。
- 朱林朱林纪详军王汉东潘灏王汉东杭春华成惠林孙康健
- 关键词：神经元泛素锌
