严小纯
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 激活第三组mGluRs抑制Formalin诱导的大鼠脊髓p38MAPK的活化
- 目的：痛觉的产生起始于外周伤害性刺激作用于伤害性感受器而产生的疼痛信号。疼痛信号在经过脊髓上传至高级中枢的过程受到脊髓自身和脊髓上中枢的调控。大量资料表明，一系列神经化学物质参与了外周痛感受器的激活和痛信号在脊髓的传递，...
- 严小纯
- 文献传递
- 鞘内注射氯胺酮/吗啡对大鼠Formalin炎性痛的影响
- 2008年
- 目的:观察鞘内注射氯胺酮/吗啡对大鼠Formalin炎性痛行为学的影响。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,分别为生理盐水组、吗啡组、氯胺酮组和吗啡+氯胺酮组,观察大鼠的痛行为反应。结果:与生理盐水组比较,其余三组大鼠痛行为反应均被明显抑制,P<0.05。结论:在大鼠Formalin炎性痛模型中,吗啡和氯胺酮可以明显抑制大鼠痛行为反应,吗啡和氯胺酮有协同作用。
- 严小纯程桥
- 关键词：吗啡氯胺酮
- 外周NK-1受体对甲醛致痛大鼠行为学的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨外周NK-1受体在甲醛致痛模型中的作用及可能的作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=6)。包括一个对照组:DMSO组和3个不同剂量的RP67580实验组:5 nmol组;20nmol组;100 nmol组。观察注射甲醛后各组大鼠行为学的改变。结果在甲醛致痛的第一、二时相,各实验组累积舔咬爪时间均短于对照组(P<0.05)。且在第二时相,各实验组之间差异有统计学意义(P<0.05),随着给药剂量增加,大鼠累积舔咬爪时间下降明显(P<0.05)。结论外周注射NK-1受体拮抗剂RP67580,对甲醛致痛模型的2个时相均有抗伤害作用,此作用可能与阻断P物质参与的伤害性信息传导有关。
- 金星严小纯程桥
- 关键词：P物质甲醛
- 激活外周第三组mGluRs抑制Formalin诱导的大鼠脊髓p38MAPK的活化
- 2009年
- 目的:观察脚掌皮下注射第三组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动剂L-SOP对福尔马林(Formalin)炎性痛大鼠脊髓有丝分裂原激活蛋白激酶p38族(p38MAPK)活化的影响。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组(n=12):分别为对照组即生理盐水组和三个不同剂量的L-SOP实验组,每组6只测定痛行为反应,另外6只测定p38MAPK的含量及活化情况。结果:与对照组比较,三个实验组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,12.5mmol/L组与25 mmol/L组还观察到大鼠第一时相的痛行为反应亦受到抑制;此外,12.5 mmol/L组与25 mmol/L组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比较明显下降。结论:外周L-SOP能抑制痛行为反应及降低脊髓p38MAPK的活化水平,提示外周组织中有功能性第三组代谢型谷氨酸受体的表达并参与外周痛感受器对伤害性信息的处理。
- 严小纯彭志锋杨小荣赵欣刘乃红金星程桥张策
- 关键词：P38MAPK
