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吴君: 作品数：134 被引量：463H指数：13; 供职机构：贵州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目王宝恩肝纤维化研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学政治法律生物学更多>>

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miRNA-21和Smad7在砷暴露肝纤维化大鼠肝组织中的表达及药物干预被引量：2: 2014年; 目的:观察砷暴露肝纤维化大鼠肝组织中微小RNA(micro RNA,mi RNA)-21和Smad7的表达情况,探讨丹芍化纤胶囊预防砷暴露所致肝纤维化的可能机制.方法:将75只♂SD大鼠随机分为5组,即空白对照组(A组)、砷暴露模型组(B组)、扶正化瘀胶囊预防组(C组)、丹芍化纤胶囊低剂量预防组(D组)、丹芍化纤胶囊高剂量预防组(E组),每组15只.各组大鼠自由饮水,其中A组饮用自来水,B-E组饮用含亚砷酸钠(Na As O2)100 mg/L水.同时,C组大鼠予扶正化瘀胶囊(0.8 g/kg),D组予丹芍化纤胶囊(0.5g/k g),E组予丹芍化纤胶囊(1.0 g/k g)分别灌胃,2次/d,5 d/wk,共16 wk.全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,ELISA法检测肝匀浆透明质酸(hyaluronic acid,HA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,HE及Masson染色法观测肝组织病理改变,RT-PCR法检测肝组织mi RNA-21与Smad7 m RNA的表达,免疫组织化学法及Western blot检测肝组织Smad7蛋白的表达.结果:与A组比较,B-E组大鼠血清ALT、AST,肝匀浆HA、TGF-β1显著升高,但C、D、E组显著低于B组(F=129.159、291.878、5316.239、1269.287,P<0.01).B组大鼠肝脏可见明显病理改变甚至肝纤维化形成,而C、D、E组肝脏病变及肝纤维化程度显著轻于B组(F=62.832、68.112,P<0.05或P<0.01).与A组比较,B-E组大鼠肝组织mi RNA-21显著升高,但C、D、E组显著低于B组(F=552.231,P<0.01).与A组比较,B-E组大鼠肝组织Smad7m R N A与蛋白的表达均显著降低,但C、D、E组显著高于B组(F=129.512、68.249、43.435,P<0.05或P<0.01).结论:饮水砷暴露16 wk可导致大鼠肝功能受损甚至引起肝纤维化,其机制可能与上调mi RNA-21、下调Smad7的表达有关,丹芍化纤胶囊对砷暴露致大鼠肝纤维化有潜在的预防作用,可能通过下调mi RNA-21、上调Smad7而实现.; 詹洁吴君赵雪珂; 关键词：丹芍化纤胶囊 SMAD7 肝纤维化

淋巴细胞内与乙型肝炎病毒X蛋白结合的新蛋白X-30编码基因的克隆: 2003年; 目的:为探讨 HBxAg 在 HBV 致病过程中的作用,筛选并克隆人淋巴细胞 cDNA 文库中与 HBxAg 有相互作用的蛋白基因.方法:利用酵母双杂交系统3筛选并克隆人淋巴细胞 cDNA文库中与 HBxAg 有相互作用的蛋白的基因.将 HBxAg 编码基因连接入酵母表达载体 pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞 AH109并在其内表达,然后与转化了人淋巴cDNA 文库质粒 pACT2的酵母细胞 Y187进行配合,双重筛选阳性菌落,提取质粒并测序,结果进行生物信息学分析,发现其中有1个未知基因.根据 GenBank 中的序列信息设计引物,从 HepG2细胞提取总 RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,命名为 X-30,在 GenBank 中注册,注册号为AY280722.结果:X-30基因的编码序列全长为315个核苷酸(nt),编码产物由103个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBxAg 与淋巴细胞结合蛋白新型基因 X-30的筛选与克隆,为进一步研究 HBxAg 的分子生物学机制及探索新型治疗技术奠定了基础.; 梁耀东李强成军王琳陆荫英吴君程明亮; 关键词：淋巴细胞乙型肝炎病毒X蛋白克隆分子生物学机制逆转录多聚酶链反应

燃煤污染型砷中毒肝损伤患者血清差异蛋白质的筛选被引量：4: 2010年; 目的对比分析燃煤污染型砷中毒肝损伤患者和健康人血清中差异表达的蛋白,筛选与燃煤污染型砷中毒致肝损伤发生密切相关的血清蛋白质.方法 6例血清标本来自于贵州省兴仁县交乐病区燃煤型砷中毒肝损伤患者及病区健康人（对照组）,采用双向凝胶电泳（2-DE）分离血清中总蛋白,硝酸银染色后经图像分析识别差异表达的蛋白质,基质辅助激光解吸电离飞行时问质谱（MALDI-TOF-MS）鉴定差异表达的蛋白质点,寻找与燃煤污染型砷中毒致肝损伤有关的蛋白质.结果成功地建立了血清2-DE图谱.差异蛋白分析显示,砷中毒肝损伤组平均蛋白点数为（824±31）个,对照组为（782±42）个,两组血清2-DE图谱的匹配率为94.9%（782/824）.筛选出两组间的差异蛋白点49个,对其中表达量差异3倍以上的30个蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,鉴定出相关蛋白10个.与对照组比较,其中α2-巨球蛋白、B细胞受体相关蛋白31、细胞角蛋白1、载脂蛋白A-I在砷中毒肝损伤组表达上调,触珠蛋白、α2-HS-糖蛋白、细胞外信号调节激酶4、锌指蛋白323、ZAP-70、SP40表达下调.结论成功地建立了分辨率高、重复性较好的燃煤污染型砷中毒肝损伤患者血清2-DE图谱,并筛选出一些与健康人血清中差异表达的蛋白质,这些蛋白质能否作为燃煤污染型砷中毒肝损伤诊断的血清标志物还有待于进一步验证.; 谢汝佳韩冰罗新华吴君程明亮杨勤; 关键词：砷中毒肝损伤双向凝胶电泳蛋白质组学

伤寒对喹诺酮类耐药的临床观察被引量：1: 1995年; 吴君; 关键词：伤寒喹诺酮耐药株

乙肝标记物检测甲肝病人的临床意义: 1996年; 对１３６例甲型病毒性肝炎（以下称甲肝）患者进行了乙型病毒性肝炎（以下称乙肝）标记物（ＨＢＶＭ）检测。检出ＨＢＶＭ阳性者２４例（１７．６５％），其中抗－ＨＢｃ阳性２１例（１５．４％），抗－ＨＢｓ阳性８例（５．８８％），ＨＢｓＡｇ阳性８例（５．８８％），抗－ＨＢｅ阳性６例（４．４１％），ＨＢｃＡｇ和ＨＢｅＡｇ阳性的各一例（０．７４％）。动态观察恢复期ＨＢＶＭ阴转８例（３３．３３％）；２例ＨＢｓＡｇ阴转病例中，一例产生抗－ＨＢｓ。病毒复制指标：ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ各一例阳性均全部阴转，说明在甲肝病毒（ＨＡＶ）感染时，乙肝病毒（ＨＢＶ）复制受抑制。此外，不论ＨＢＶＭ阴性或阳性。; 吴君南勤; 关键词：甲型肝炎

基因工程干扰素与中药制用治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的3年随防研究: 了解中西医结合治疗乙型肝炎肝纤维化的远期疗效。方法：应用a1b基因工程干扰素(IFN-a1b)和复方中药制剂治疗乙型肝炎肝纤维化患者52例，观察治疗前后血清肝纤维化指标。肝活检，超声波，纤维胃镜等变化情况。结果：治疗3个...; 程明亮陆荫英吴君罗天永丁一生黄科夫; 关键词：肝纤维化干扰素中药制剂; 文献传递

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响被引量：2: 2007年; 目的:通过观察丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响,探索其抗肝纤维化的可能机制.方法:♂SD大鼠55只,体质量180-220g,随机分为正常组、模型组、预防组.除正常组外,其余均采用四氯化碳、高脂饮食及乙醇复合因素复制肝纤维化模型,造模同时预防组每日一次予以0.8 g/kg丹芍化纤自来水悬液灌胃,模型组、正常组予以等体积自来水灌胃,持续8 wk.造模结束后肝组织HE染色病理检查,免疫组化检测肝组织PDGFR-β、蛋白印迹检测肝组织p-ERK1/2在各组表达,生化法检测各组血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP),计算白球比(A/G).结果:造模8 wk后经病理学证实模型大鼠形成典型的肝纤维化,模型成功.与正常组相比,模型组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著升高,ALB、A/G显著降低(PDGFR-β:184.6±8.5 vs 89.6±5.8,P<0.05;p-ERK1/2:360.0±14.5 vx 15.4±2.1,P<0.05;HA:517.5±91.5μg/L vs 254.4±33.1μg/L,P<0.05;LN:58.4±11.3μg/L vs 37.3±9.8μg/L,P<0.05:PⅢP:36.9±5.6μg/L vs 4.7±1.5μg/L,P<0.05;ALB:27.4±4.9 g/L vs 42.1±1.6 g/L,P<0.05;A/G:0.89±0.08 vs 1.38±0.09,P<0.05);与模型组相比,预防组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著降低,ALB、A/G显著升高(PDGFR-β:91.1±6.3 vs 184.6±8.5,P<0.05;p-ERK1/2:253.8±18.2 vs 360.0±14.5,P<0.05;HA:322.9±41.4μg/L vs 517.5±91.5μg/L,P<0.05;LN:46.0±9.4μg/L vs 58.4±11.3μg/L,P<0.05;PⅢP:14.5±2.4μg/L vs 36.9±5.6μg/L,P<0.05;ALB:37.2±2.8g/L vs 27.4±4.9g/L,P<0.05;A/G:1.18±0.13 vs 0.89±0.08,P<0.05).结论:PDGFR-β及p-ERK1/2在肝纤维化形成中起重要作用,丹芍化纤胶囊具有良好的预防肝纤维化形成的作用,其降低PDGFR-β及p-ERK1/2在肝组织的表达可能是其作用机制之一.; 史保生侯瑞芳吴君程明亮; 关键词：肝纤维化磷酸化ERK1/2 丹芍化纤胶囊

PPARγ、NF-κB的表达与砷暴露致大鼠肝纤维化的相关性被引量：5: 2010年; 目的:初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子B(NF-κB)的表达与水砷暴露致大鼠肝纤维化的相关性.方法:110只SD大鼠随机分成对照组(自来水)、模型组(浓度100mg/L亚砷酸钠溶液)、自然恢复组(浓度100mg/L亚砷酸钠溶液+自来水).对照组和模型组分别于第l、2、3、4月末各处死10只,自然恢复组先给予砷溶液,分别在第l、2、3月末取出10只改给予1mo自来水饮用后处死.肝组织病理学检查以观察肝纤维化的动态变化,实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测PPARγ、NF-κB的mRNA及蛋白表达水平.结果:(1)病理结果:HE染和Masson染色可见,随砷暴露时间的延长,肝细胞变性、坏死增多,汇管区炎症细胞浸润加重,纤维组织增生增多,肝纤维化趋势明显.砷暴露1mo脱离自然恢复1mo后较同月模型组肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润程度明显减轻,胶原生成减少.砷暴露2、3mo脱离自然恢复1mo后较同月模型组病理结果差异不明显;(2)mRNA水平:模型组PPARγ mRNA含量逐渐降低,与对照组比较差异均有统计学意义(174.99±41.48,114.55±21.30,64.67±9.83,19.20±16.10 vs 218.40±47.85,P<0.05),砷暴露1、2、3mo后分别自然恢复1mo大鼠肝组织中PPARγ mRNA表达均低于同月造模组,仅砷暴露1mo自然恢复组1mo组PPARγ mRNA降低有统计学意义(174.99±41.48 vs 215.97±45.96,P<0.05);模型组NF-κB mRNA含量逐渐升高,与对照组比较差异均有统计学意义(65.58±13.17,90.23±15.68,117.95±18.19,172.86±32.92 vs 30.84±15.24,P<0.05),砷暴露1、2、3mo后分别自然恢复1mo大鼠肝组织中NF-κB mRNA表达均高于同月造模组,仅砷暴露1mo自然恢复组1mo组NF-κB mRNA升高有统计学意义(65.58±13.17 vs 40.45±19.56,P<0.05);(3)蛋白水平:模型组大鼠肝组织中PPARγ的蛋白含量表达均低于对照组,造模3、4mo组与造模1mo组比较差异有统计学意义(0.63±0.06,0.55±0.11 vs 0.85±0.08,P<0.05);模型组大鼠肝组织中; 刘洋吴君闫超刘芙蓉; 关键词：砷暴露肝纤维化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核转录因子ΚB

蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠细胞色素P4502E1表达的影响: 目的:观察蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化的预防作用及对细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响。方法:50只健康清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、蓝莓原浆预防组(C组)、复方鳖甲...; 陆爽程明亮李宏吴君; 关键词：肝纤维化细胞色素P4502E1 超氧化物歧化酶丙二醛蓝莓; 文献传递

复方中药汊丹肝乐对砷暴露大鼠肝脏损伤的保护作用: 目的：观察中药制剂汉丹肝乐对砷暴露大鼠肝损伤的预防作用,初步探讨其抗氧化的可能机制。方法：选用SD大鼠雌雄各半共80只随机分为4组：正常组(饮用自来水)、模型组、汉丹肝乐高剂量预防组、汉丹肝乐低剂量预防组,...; 吴君王一凡闫超刘芙蓉; 关键词：砷暴露肝脏损伤肝组织病理抗氧化系统; 文献传递

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