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郭宝琛

作品数:17 被引量:48H指数:5
供职机构:中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇麻醉
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇小肠
  • 3篇灌注
  • 3篇干细胞
  • 3篇肠道
  • 3篇肠缺血
  • 2篇蛋白
  • 2篇动物
  • 2篇动物实验
  • 2篇异丙酚
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇全麻
  • 2篇全身麻醉
  • 2篇黏膜
  • 2篇微透析
  • 2篇小肠缺血

机构

  • 14篇解放军总医院...
  • 3篇首都医科大学...
  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇中国人民解放...
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  • 1篇解放军第30...
  • 1篇解放军第22...
  • 1篇解放军第30...

作者

  • 17篇郭宝琛
  • 9篇邢峰
  • 8篇付小兵
  • 3篇贺赛琳
  • 3篇杨银辉
  • 2篇岳云
  • 2篇孙同柱
  • 1篇高建东
  • 1篇文仲光
  • 1篇黎君友
  • 1篇孙建荷
  • 1篇韩翠华
  • 1篇岳芸
  • 1篇尚安云
  • 1篇崔德健
  • 1篇张英民
  • 1篇陈晓光
  • 1篇于代华
  • 1篇李平
  • 1篇郝建华

传媒

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  • 1篇当代医学
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇实用医学杂志
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年份

  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 6篇2002
  • 1篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1998
  • 1篇1995
  • 1篇1991
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肠道干细胞
2001年
胃肠道粘膜上皮细胞终身不断自我更新,这一过程靠陷窝干细胞持续增殖、分化以取代外层终末分化细胞来完成;在肠道损伤后干细胞的分裂开始加快,起到促进创伤修复的作用。因此,了解肠道干细胞的增殖、分化及调控机制对促进肠道损伤后功能与结构的完全修复意义重大,笔者对近年来有关肠道干细胞的研究进展进行了回顾。 1 干细胞概念、位置、数量及周期 1.1 概念干细胞通过终身、无限的自我更新能力维持其群落的稳定,由于肠道干细胞缺乏明确的形态学特点或理化特性,不同文献的定义有所差异。
邢峰郭宝琛付小兵
关键词:干细胞肠粘膜
肠道干细胞分化调控与黏膜损伤修复被引量:11
2002年
邢峰郭宝琛付小兵
关键词:黏膜损伤
肠道干细胞
2002年
肠道陷窝干细胞的持续增殖、分化对于促进肠道损伤后结构与功能的完全修复意义重大。自我更新是干细胞的基本特点。一般认为陷窝有多个干细胞 ,这些干细胞之间存在竞争 ,占优势的干细胞迅速分裂、增殖 ,使陷窝表现为单克隆性。干细胞位于陷窝的底部 ,根据抗损伤能力的不同可以分为三级结构。干细胞的周期较长 ,通常进行非对称性分裂 ,在损伤后发生对称性分裂。各种细胞因子。
邢峰郭宝琛付小兵
关键词:肠道干细胞肠道损伤细胞增殖细胞分化
关于多沙普仑的适应证和使用方法的商讨
2004年
作者综合有关报道发现,多沙普仑术后催醒引起的严重并发症一般发生于静脉注射之后,此时气管导管仍存在。作者推测多沙普仑的强烈的血液动力学反应主要与静脉注射速度过快和/或导管的刺激有关。作者观察35例病人,静脉缓慢滴注小剂量多沙普仑后,血液动力学的改变均在临床安全范围内,认为多沙普仑主要用于改善意识,建议在拔管后使用,剂量要小,给药速度要慢。
邢峰郭宝琛
关键词:多沙普仑适应证血液动力学
EGF对小肠缺血再灌注后磷酸化p44/42MAPK表达的影响被引量:1
2003年
目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-p44/42MAPK)表达的影响.方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h将动物活杀.设置对照组和单纯缺血组.检测血浆D-乳酸浓度,取小肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK的表达.结果:(1)再灌注后血浆D-乳酸水平升高,小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂,再灌注后6h最显著.EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害.(2)磷酸化p44/42MAPK染色显示,正常大鼠的绒毛上皮、陷窝和固有层细胞均有阳性颗粒,主要存在于胞质内.缺血和再灌注后阳性细胞数量显著增加,随再灌注时间的延长,阳性颗粒逐渐转位入核,在12h最显著.24h主要表现为胞质内表达.EGF治疗后阳性细胞数量增多,细胞核表达的数量增加.结论:肠道I/R损伤激活磷酸化p44/42MAPK的表达,EGF促进p44/42MAPK的早期表达与核转位,从而参与细胞的应激反应和增生与分化.
李平邢峰付小兵杨银辉郭宝琛
关键词:小肠缺血再灌注磷酸化细胞外信号调节激酶细胞应激反应
高原地区碳酸利多卡因在剖宫产术中的临床应用被引量:1
2008年
目的:比较在高原地区不同麻醉方法用于剖宫产手术的麻醉效果及安全性。方法:选择60例行剖宫产手术患者,ASAI-Ⅱ级,随机分为2%盐酸利多卡因组(Ⅰ组,选择L1-2间隙行硬膜外穿刺向上置管3-4cm),1.73%碳酸利多卡因组(Ⅱ组,麻醉穿刺方法同Ⅰ组)和0.5%布比卡因重比重溶液组(Ⅲ组,选择L3-4间隙穿刺行腰硬联合阻滞)三组。比较三组间麻醉起效时间、麻醉完善时间、麻醉最高平面,胎儿娩出时间,记录麻醉对患者血压、心率的影响及患者的不良反应。结果:Ⅱ组与Ⅰ组比较麻醉起效快,麻醉完善时间短,胎儿娩出时间短;与Ⅲ组比较对患者心率、血压影响小,患者不良反应少,差异有统计学意义。结论:高原地区低氧环境下在剖宫产手术中用碳酸利多卡因行硬膜外麻醉具有麻醉起效快、麻醉完善时间短、效果确切的特点,而且对患者血流动力学影响小,不良反应少,提高了母婴术中安全性,是一种更为安全、可靠的麻醉方法。
陈晓光吕宏大尚安云郭宝琛
关键词:碳酸利多卡因剖宫产术
异丙酚麻醉影响海马去甲基肾上腺素释放的微透析研究
2000年
目的:观察大鼠异丙酚麻醉与中枢神经系统海马去甲基肾上腺素(NA)的释放,以及与α2-NA受体之间的相互关系,探讨中枢性NA机制在异丙酚麻醉中所发挥的作用。方法:采用脑内微透析技术检测大鼠海马组织细胞外液NA含量。选择9只雄性SD大鼠,随机分为三组。A组(单纯异丙酚组):用微量泵分别以10和60mg/(kg·h)的速度依次静注异丙酚各45min,然后停药直至动物清醒。B组(可乐定+异丙酚组)和C组(育亨宝+异丙酚组)在输注异丙酚(方法同A组)的同时,腹腔内分别注射可乐定0.5mg/kg或盐酸育亨宝0.5mg/kg。分别比较麻醉前、麻醉中及苏醒期的NA值,并在实验全程密切观察动物的苏醒时间。结果:A组于异丙酚60mg/(kg·h)注速时,海马NA含量为0.13±0.02μg,与基础值(0.18±0.04μg)相比明显降低(P<0.05);B组在异丙酚60mg/(kg·h)注速时海马NA含量为0.07±0.04μg,与基础值(0.14±0.04μg)相比明显降低(P<0.05);C组在异丙酚60mg/(kg·h)注速时海马NA含量焉0.14±0.02μg,与异丙酚10mg/(kg·h)注速时(0.13±0.0lμg)及基础值(O.12±0.03μg)相比逐渐升高(P<0.05)。结论:海马α2-NA能机制可能参与异丙酚麻醉状态的产生及异丙酚麻醉深度的调节。
贺赛琳岳芸郭宝琛高建东于代华
关键词:异丙酚海马去甲基肾上腺素脑内微透析动物实验
表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响被引量:15
2002年
目的 :观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子 (EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响。方法 :80只 3级雄性 Wistar大鼠 ,随机分为假手术 (C)组、肠缺血 (I)组、肠缺血再灌注 (I R)组和EGF治疗组。 I R组和 EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部 4 5分钟 ,之后放松血管夹形成再灌注。在再灌注即刻经颈静脉分别注入 EGF 10 0μg/ kg或生理盐水 ,分别于伤后 2、6、12和 2 4小时将动物活杀。C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭 ,I组在缺血 4 5分钟后即刻活杀。取血检测肝、肾功能 ,血浆二胺氧化酶(DAO)活性和 D 乳酸浓度 ;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察。结果 :1与 C组相比 ,各组动物血浆丙氨酸转氨酶 (AL T)和尿素氮 (BUN)均明显升高 ,但 EGF治疗组升高的幅度显著低于 I R组 (P<0 .0 5 )。2 EGF治疗组的血浆 D 乳酸浓度和 DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于 I R组 (P<0 .0 1)。 3EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较 I R组显著减轻。结论 :伤后给予外源性 EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤 ,其主要作用环节是促进了 EGF与受体的结合及随之发生的信号传导。
邢峰郭宝琛黎君友孙同柱杨银辉陈伟付小兵
关键词:表皮生长因子肠黏膜通透性烧伤
普鲁卡因在外科手术病人中的药效与药代动力学研究被引量:3
1991年
本文报告外科术中病人持续静滴普鲁卡因(PROC)的体内过程特点及其代谢产物对氨基苯甲酸(PABA)血浆内药代动力学过程以及对血液pH值及碱储的影响。用反相高效液相色谱紫外法测定仪测定血浆内普鲁卡因及对氨基苯甲酸浓度。用BGM血气分析血液pH值及碱储值,7名外科手术病人依次以1,0.7及0.5mg/kg/min的速度静滴普鲁卡因各1h后测得普鲁卡因其药时曲线表明:随着静滴普鲁卡因的时间延长,血浆内普鲁卡因浓度逐渐上升,并于停滴后一段时间内维持在较高水平,此发现与其它文献报道不相同;故本文进一步研究了普鲁卡因的药代动力学过程及病人血液pH值及碱储值的变化,结果表明;静滴普鲁卡因后由血浆胆碱酯酶水解产生的对氨基苯甲酸可使病人出现代谢性酸中毒,显著消耗碱储(p<0.01),而且碱储消耗的动态过程与普鲁卡因的过程显著相关(p<0.05)。
姜玲敏马建丽李雅雅张永卫周大宏郭宝琛葛苏华林树桂
关键词:普鲁卡因药代动力学手术
小肠缺血-再灌注后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达特征及与干细胞定位的关系被引量:5
2002年
目的 :观察大鼠肠缺血再灌注 (I R)后磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的表达特征及与干细胞定位的关系。方法 :雄性 Wistar大鼠 4 8只 ,随机分为假手术组 (C)、肠缺血组 (I)和肠缺血再灌注组(R)。 C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭 ;I组用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部 4 5分钟后即刻活杀 ;R组动物在缺血 4 5分钟之后放松血管夹 ,分别于再灌注后 2、6、12和 2 4小时活杀。取血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性 ,取小肠组织进行形态学观察 ,用免疫组织化学方法研究磷酸化 p38的表达特征。结果 :与 C组相比 ,I组和 R组血浆 DAO活性升高 ,R组动物的小肠黏膜表现为充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂 ,以再灌注后 12小时最显著。磷酸化 p38染色显示 ,C组和 I组大鼠每个小肠隐窝仅有 5~ 6个阳性细胞 ,主要在隐窝的下1/ 2 ,大部分表现为分布在胞浆中的棕色颗粒 ,与肠道干细胞及其初级子代细胞的位置一致。再灌注后 2小时阳性细胞数量下降 ,在 6小时隐窝底部的阳性细胞数量增多 ,主要分布在隐窝的中下 1/ 3,在 12小时达到高峰 ,为隐窝细胞总数的 35 .6 % ,在 2 4小时明显下降接近正常。绒毛基质偶有阳性细胞 ,绒毛上皮无表达。结论 :磷酸化 p38在肠道的表达与干细胞及其初级子代细胞的分布非常接近 ,肠 I R?
邢峰付小兵杨银辉孙同柱郭宝琛
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶干细胞干细胞标记物
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