- 牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）对人脐静脉内皮细胞（humanumbilical vein endothelial cells，HUVEC）一氧化氮（nitric oxide，NO）生成的影响，探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径，以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据。方法应用厌氧罐培养Pg ATCC33277，用感染复数（multiplicity of infection，MOI）1：10、1：100、1：1000的Pg干预HUVEC，未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组，分别于4、8、12、24h时收集细胞上清液，利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度。结果在24h内，Pg MOI1：10、1：100均能促进HUVEC NO的生成，与阴性对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；PgMOI1：1000干预HUVEC后，12h内可促进HUVEC NO的生成，但与阴性对照组相比差异无统计学意义，24h时HUVEC NO的生成降低[（57．83±9．09）mmol／L]，与其他各组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Pg对内皮细胞NO的生成有影响。PgMOI1：10、1：100能够促进内皮细胞NO的生成，PgMOI1：1000则抑制内皮细胞NO的生成。
- 吴娟孙卫斌季勇
- 关键词：紫单胞菌脐静脉内皮细胞一氧化氮
- 牙龈卟啉单胞菌促进人脐静脉内皮细胞一氧化氮的生成被引量：2
- 2009年
- 目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(humanu mbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据。方法:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1∶10、1∶100Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4、8、12、24h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度;Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;透射电镜观察Pg对HUVEC的黏附和入侵方式。结果:在24h内,PgMOI1∶10、1∶100能促进HUVECNO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PgMOI1∶10,MOI1∶100可以诱导HUVECiNOS的蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),透射电镜观察Pg能够利用其菌毛黏附于HUVEC细胞表面并入侵到HUVEC细胞胞质内,定植于细胞内。结论:Pg能够黏附于HUVEC并入侵到细胞胞质内,诱导iNOS蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,最终促进HUVECNO的生成。过量的NO可能发挥细胞毒性作用,导致内皮功能失调。
- 吴娟孙卫斌季勇林良缘
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌人脐静脉内皮细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化被引量：2
- 2009年
- 大量流行病学证据已经证实牙周病和动脉粥样硬化存在一定的相关性,目前的研究主要偏向于牙周病在动脉粥样硬化病因中的作用机制,牙周病的病原体如牙龈卟啉单胞菌是否为动脉粥样硬化的病原体尚不清楚。本文对牙龈卟啉单胞菌在动脉粥样硬化发生、发展过程中所起的作用作一综述。
- 吴娟孙卫斌
- 关键词：牙周病动脉粥样硬化牙龈卟啉单胞菌
